Descripción del caso: Mujer de 54 años que acude a su médico de AP por cuadro de diarrea de un mes de evolución, con 4-5 deposiciones líquidas entremezcladas con moco y rectorragia de escasa cuantía de perfil terminal, acompañándose de fiebre (hasta 38.5 ºC), dolor abdominal difuso episódico, acentuado en epigastrio y FID, y pérdida de peso (hasta 4 kg). Niega ingesta de comida en mal estado, foco epidémico familiar, viajes al extranjero o cambios en la medicación (antibioterapia por NAC el mes previo). AP: fumadora. HTA (en tratamiento con enalapril). La paciente ya había acudido por este motivo a la consulta y, ante falta de signos de alarma (afebril, no productos patológicos, leve duración del cuadro), fue diagnosticada de GEA y tratada con ciprofloxacino y dieta astringente. Se solicitó coprocultivo y determinación de toxina de Clostridium difficile (negativos). Ante evolución tórpida del cuadro, acude de nuevo a consulta, donde, tras exploración física, se decide traslado a Urgencias.

Exploración y pruebas complementarias: Leve taquicardia con hipotensión, febril (38,5ºC), SatO₂ 95%. Abdomen blando, globuloso, doloroso a la palpación profunda en flanco izquierdo, sin peritonismo, RHA no aumentados. Tacto rectal con moco, sin restos de sangre ni evidencia de masas. Analíticamente destaca hiponatremia leve asintomática, leucocitosis con desviación izquierda y presencia de formas inmaduras y una PCR de 18 mg/dl; hipoalbuminemia y anemia de perfil ferropénico. En TAC abdominal se objetiva engrosamiento, hiperemia e hipercaptación de la pared del marco cólico, junto con leve borramiento de la grasa adyacente, en relación con pancolitis. En la endoscopia se pone de manifiesto una mucosa eritematosa con piqueteado blanquecino y múltiples erosiones desde recto hasta los 30 cm de forma continua, con toma de biopsia, que denota una inflamación crónica con distorsión glandular y microabscesos crípticos concordante con enfermedad inflamatoria intestinal activa. Estudio inmunoquímico positivo para calprotectina fecal con Ac Anti-S. Cerevisiae IgA y Ac Anti-S. Cerevisiae IgG negativo.

Juicio clínico: Pancolitis compatible con debut de EII (True Love Witts 13; CDAI 163 al alta).

Diagnóstico diferencial: Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.

Comentario final: La enfermedad inflamatoria intestinal es una patología de base inmunológica cuya etiología abarca una combinación de factores genéticos, ambientales e infecciosos. Abarca principalmente dos etiologías: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, cuyo diagnóstico diferencial a veces no es tan claro: es necesario distinguir factores epidemiológicos, autoinmunitarios, localización y forma de afectación de las lesiones, histología, clínica, complicaciones asociadas y manifestaciones sistémicas. El diagnóstico definitivo es histológico y el tratamiento de mantenimiento se basa en el uso de 5-ASA + inmunosupresores +/- fármacos biológicos y/o cirugía, mientras que los brotes requieren generalmente 5-ASA +/- corticoterapia, en función de la severidad.

Bibliografía

-Bennett AL, Munkholm P, Andrews JM. Tools for primary care management of inflammatory bowel disease: do they exist? World J Gastroenterol. 2015; 21(15): 4457-65.

-Barnes E, MD, Burakoff R. New Biomarkers for Diagnosing Inflammatory Bowel Disease and Assessing Treatment Outcomes. Inflammatory Bowel Diseases. 2016;22(12): 2956-65.