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2.as Jornadas Nacionales de Digestivo de SEMERGEN CASOS CLÍNICOS PÓSTER.
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2.as Jornadas Nacionales de Digestivo de SEMERGEN
Santander, 06-07 Abril 2018
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6. CASOS CLÍNICOS PÓSTER.
Texto completo

329/128 - ATENCIÓN PRIMARIA, CLAVE EN EL SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

G. Rijo Nadal1; A. Asturias Saiz1; A. Casal Calvo2; A. Aldama Martín3; R. Taipe Sánchez4; A. González San Emeterio5.

1Médico Residente de 3er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Dr. Morante. Cantabria. 2Médico Residente de 4º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Camargo-Costa. Cantabria. 3Médico Residente de 3er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Camargo-Costa. Cantabria. 4Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Dávila. Cantabria. 5Médico Adjunto H, Domiciliaria. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Cantabria.

Descripción del caso: Mujer de 26 años, con antecedentes personales de psoriasis en tratamiento con calcipotriol/betametasona, que acude en 3 ocasiones a la consulta por cuadro de una semana de evolución consistente en vómitos alimenticios inicialmente y posteriormente biliosos sin dolor abdominal, asociados a astenia, mialgias y fiebre de hasta 38,4ºC. En la primera visita, ante la sospecha de cuadro gripal, se trata con paracetamol 650 mg cada 8 horas que toma durante 4 días, que al no mejorar se deriva al servicio de urgencias, que diagnostican de gastroenteritis aguda y dan el alta. Vuelve a acudir a la consulta, por empeoramiento clínico y coluria, se remite nuevamente al servicio de urgencias para analítica urgente con pruebas de función hepática. No otros síntomas acompañantes. No consumo de tóxicos, ni prácticas sexuales de riesgo. Agrega que su padre está ingresado por hepatitis aguda.

Exploración y pruebas complementarias: Ictericia en escleras. Eupneica, colaboradora. CyO. CyC: normal. ACP: normal. Abdomen: psoriasis en gotas, blando, no doloroso, no masas/megalias. EEII: normal Hemograma: leucocitos: 3.300/μl, plaquetas: 143.000/μl. Bioquímica: bilirrubina total 4,2 mg/dL, AST 6.067U/l, ALT 5.996U/l, GGT 290U/l, fosfatasa alcalina 183 U/l, LDH 2.111U/l, PCR 1,0 mg/d. Coagulación TP:40%, INR 1,96. Resto normal. Paul-Bunnell: negativo. Radiografías tórax/abdomen: normales. Ecografía abdominal: la elastografía con valores discretamente aumentados (1,5m/s: estadio-F-2). Resto normal. No ascitis. Serología: anti VHA IgM positivo. IgM VHA positiva. VHB-HBs-Ag, anti-VHC: negativos. VHB anti-HBs 96,70mUI/ml. VHB anti HBc total: positivo débil.

Juicio clínico: Hepatitis aguda por virus de Hepatitis A.

Diagnóstio diferencial: Hepatitis viral (B/C/D/E). Hepatoxicidad por paracetamol. Pancreatitis/colelitiasis. Gastroenteritis-Aguda.

Comentario final: Es valorada en urgencias y es ingresada por el servicio de Digestivo por hepatitis aguda grave, con TP 38%, dónde se inicia tratamiento con vitamina K, con buena respuesta, presentando buena evolución clínica, pudiendo iniciar la alimentación oral a las 48 horas sin complicaciones y TP 67%. Dada de alta a los 4 días. La hepatitis A es una infección aguda del hígado causada por el virus de la hepatitis A (picornavirus), y es frecuente en países subdesarrollados y se producen 1,4 millones de casos anuales. El hombre es el único reservorio conocido, que generalmente se transmite por vía fecal-oral (persona-persona, alimentos, agua contaminada, transfusiones de sangre). Se previene con la vacunación y la infección da inmunidad de por vida. La clínica suele ser autolimitadas (no se vuelve crónica), pero el 70% tienen síntomas, de náuseas, vómitos, anorexia, fiebre, malestar general y dolor abdominal y posteriormente (1-7días), aparece bilirrubinuria, acolia, ictericia y prurito. Hepatomegalia, esplenomegalia, rash cutáneo y artralgias (10-15%). El fallo hepático fulminante ocurre en <1%. En analítica se encuentra elevaciones de las transaminasas, bilirrubina y fosfatasa-alcalina, y en seis meses recuperan la mayoría. Debe sospecharse en inicios abruptos de síntomas prodrómicos, ictericia o aumento de aminotransferasas y el diagnóstico se establece mediante la detección de anticuerpos anti-VHA con inmunoglobulina M. El tratamiento es de soporte, aunque algunos han observado la eficacia de la inmunoglobulina para evitar la infección. Nosotros como médicos de atención primaria debemos enfocarnos en los puntos principales como la prevención primaria, secundaria y en la mejora en las condiciones higiénico-sanitarias, por lo que se debe conocer los factores de riesgo y los marcadores de infección, las comorbilidades hepáticas y los tratamientos para colaborar en el manejo especializado. Se recomienda administrar la vacuna para prevención en población de riesgo y administrar una dosis única de inmunoglobulina o de la vacuna a toda persona en contacto con infectados y que no haya recibido previamente la vacuna.

Bibliografía

-ChopraS, Lai M. Hepatitis A virus infection treatment and prevention. En: Leder K, Rand EB eds. UpToDate. 2018. [Citado 2 de marzo de 2018]. Disponible en: https://www-uptodate-com.scsalud.a17.csinet.es/contents/hepatitis-a-virus-infection-treatment-and-prevention?source=see_linkη2092950.3.www-uptodate-com.scsalud.a17.csinet.es.

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