Introducción: El síndrome de Cushing endógeno resulta de un exceso de secreción de cortisol, ocasionando una serie de manifestaciones clínicas, comorbilidades e incremento de la mortalidad a pesar de tratamiento médico. Aún con los avances en diagnóstico y tratamiento, el manejo y pronóstico de estos pacientes continúa siendo un reto. Las causas de síndrome de Cushing endógeno ACTH independiente corresponden al 20% del total (20-30% correspondientes a tumores adrenocorticales). A pesar de que la cirugía es el tratamiento de elección, se debe realizar un estudio exhaustivo previo a la misma para poder considerar operabilidad. El manejo de estos pacientes debe ser interdisciplinario, para poder optimizar al paciente previo a la cirugía y después de la misma, ya que muchas de las comorbilidades causadas por el hipercortisolismo se mantienen después de la intervención.

Caso clínico: Presentamos el caso de un hombre de 58 años con antecedentes médicos de hipertensión arterial, VIH con adecuado seguimiento, tuberculosis miliar en 2004 tratada, linfoma de Hodgkin actualmente en respuesta completa y prótesis bilateral de cadera. Debuta a mediados de marzo con astenia, sequedad de boca y cefaleas. Se evidencia en su Centro Ambulatorio presiones arteriales de 200/100 mmHg por lo que se realiza una analítica que evidenciaba niveles de potasio en 1,6, derivándose al Servicio de Urgencias. Es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos por dicha hipokalemia y alcalosis metabólica. Se evidencian niveles elevados de cortisol y disminuidos de ACTH, por lo que se realiza una TAC toracoabdominopélvica. La TAC reveló una gran masa heterogénea de 8 cm en la glándula suprarrenal derecha, en contacto con los segmentos VI y VII hepáticos e impronta la pared posterior de la vena cava inferior (no infiltración/trombosis). El PET-TAC descartó afectación a distancia. El paciente es optimizado médicamente y es dado de alta, después de consultar con Cirugía General, para ser intervenido de manera programada. Se realiza una intervención quirúrgica con suprarrenalectomía derecha y hepatectomía de los segmentos VI y VII, vía subcostal derecha. Se evidenció la masa previamente mencionada, infiltrando los segmentos hepáticos posteriores y desplazando la VCI. Intraoperatoriamente, el paciente presentó hipotensión propiciada por su patología de base y por pérdidas hemáticas secundarias a un hígado esteatósico y friable y por infiltración tumoral de la vena suprarrenal derecha en su inserción en la cava. El paciente necesitó aminas vasoactivas durante la cirugía, al igual que transfusión de hemoderivados. Estuvo ingresado un día en la UCI, logrando extubarse con éxito y retirando el soporte hemodinámico. Es dado de alta al 11.º día de ingreso, con niveles normales de cortisol y con indicación de continuar con hidrocortisona exógena.

Discusión: El síndrome de Cushing endógeno es una enfermedad crónica con alta morbimortalidad. Es importante establecer con prontitud su etiología y ser valorado por un equipo multidisciplinario. La cirugía sigue siendo el tratamiento de elección en la mayoría de los casos (sea ACTH dependiente o independiente) aunque dependerá de factores como la calidad de vida del paciente, comorbilidades, afectación o no a distancia y características del tumor locorregionales.