Introducción: La hidatidosis hepática es una zoonosis producida por larvas de Echinococcus granulosus, con una distribución geográfica prácticamente universal, siendo los países mediterráneos una región con especial prevalencia. El ciclo biológico del parásito tiene como huésped el perro y como huésped intermedio, la oveja, cabra, cerdo o caballo, pudiendo serlo el humano por vía fecal-oral. Se trata de una enfermedad con baja mortalidad, pero con alta morbilidad, de curso evolutivo lento, donde los quistes crecen de forma progresiva hasta que los parásitos mueren y dan lugar a un quiste solidificado o calcificado. Durante este proceso pueden ocurrir diferentes complicaciones, principalmente secundarias a compresión o invasión de estructuras vecinas: hepatomegalia, ictericia, colangitis o formación de abscesos hepáticos, entre otras. La ruptura de estos quistes, con la consecuente diseminación peritoneal de los parásitos puede desencadenar una reacción anafiláctica. El diagnóstico se realiza en la mayoría de los casos de forma casual mediante exploraciones radiológicas. No existe un protocolo terapéutico estandarizado, disponiendo de tratamiento farmacológico, percutáneo o quirúrgico (en función de la sintomatología del paciente, gravedad clínica o si hay afectación de estructuras vecinas). La clasificación de Gharbi de 1981, revisada por la OMS en 2003, permite determinar el estadio evolutivo según los hallazgos ecográficos y ayuda en la selección del tratamiento más adecuado.

Caso clínico: Paciente mujer de 27 años sin antecedentes patológicos, originaria de Marruecos, residente en nuestro país desde hace 7 años. No convive con mascotas. Consulta a urgencias por dolor epigástrico de 15 días de evolución acompañado de ictericia, coluria y acolia desde hace 72 horas, sin fiebre asociada. Analíticamente destaca una gamma-glutamiltransferasa (GGT) de 1351 U/L (normalidad: 5-36), bilirrubina total/directa de 8,2/7,7 mg/dL (0,1-1,3/0,1-0,25). Se realizó TC abdominal que mostraba imágenes compatibles con quiste hidatídico en cúpula de lóbulo hepático derecho (s. IVa-VIII) de 46 × 53 × 61 mm con signos de fistulización a la vía biliar. Se amplió el estudio con una Resonancia Magnética que mostraba además, dilatación de la vía biliar intrahepática. La paciente desarrolló cuadro de colangitis por lo que requirió antibioterapia y la colocación de un drenaje interno-externo con mejoría del cuadro. A los 4 meses se intervino realizando quistoperiquistectomía abierta con ligadura del conducto biliar derecho que desemboca al quiste, siendo alta a los 5 días de la intervención sin complicaciones.

Discusión: Actualmente no existe un tratamiento estandarizado basado en estudios con alta evidencia científica. No obstante el contacto con la vía biliar es indicación de tratamiento quirúrgico. En el caso expuesto, la fistulización del quiste con la vía biliar ocasionó un cuadro de colangitis que precisó tratamiento urgente mediante drenaje, pudiendo posponer la cirugía definitiva.