Introducción: Presentamos un caso de hemorragia digestiva alta secundario a hipertensión portal no cirrótica por sangrado de varices fúndicas. Se describe la etiopatogenia de esta entidad y la opción de esplenectomía como tratamiento.

Caso clínico: Varón de 63 años con ingreso en Digestivo por pancreatitis aguda enólica. En el seguimiento en consulta externa se detecta mediante TC/RMN abdominal, un parénquima hepático homogéneo, con cambios sugestivos de cavernomatosis portal extrahepática, una masa bien delimitada posterior a la cabeza pancreática sugerente de cavernoma pancreático, bazo de 18 cm, trombosis de vena esplénica con flujo colateral (shunt espleno-renal, varices esofágicas y fúndicas). El paciente acude a Urgencias por hematemesis, TA 105/50 mmHg y hemoglobina de 6,9 g/dl. En la EDA se evidenció cordones varicosos a lo largo de todo el esófago con fibrina, y en retirada reflujo de sangre roja procedente de cámara gástrica por posibles varices fúndicas. Se trató mediante somatostatina y bandas esofágicas. En observación presentó nuevo episodio de hematemesis con inestabilidad hemodinámica, realizándose segunda EDA fallida. Dado que origen del sangrado procedía de varices fúndicas no controlable endoscópicamente y la imposibilidad de un TIPs, se decidió laparotomía exploradora urgente y esplenectomía para descomprimir el territorio venoso y devascularización gástrica parcial ligando los vasos cortos, ya que la mayoría de las varices dependen del territorio periesplénico. Durante la intervención se evidenció bazo 20 cm de consistencia dura, con múltiples gránulos en su superficie, vasos cortos ingurgitados y colateralidad periesplénica. El paciente se mantuvo estable sin vasoactivos y sin recidiva hemorrágica. En el control endoscópico a la semana se pareció persistencia de varices esofágicas sin sangrado y disminución notable de varices fúndicas.

Discusión: La hipertensión portal prehepática es un síndrome clínico causado por oclusión, principalmente por trombosis espleno-portal. Se presenta con la triada clásica de varices gástricas aisladas, esplenomegalia y función hepática normal. En nuestro medio, la etiología más frecuente en el adulto es la patología pancreática, siendo el 65% causadas por pancreatitis, complicación de intervenciones abdominales o procesos infecciosos, inflamatorias o tumorales intraabdominales; los estados de hipercoagulabilidad. No obstante, hasta el 50% no se identifica causa. Cuando la luz de la vena porta queda recanalizada y sustituida por multitud de pequeños canales tortuosos se habla de transformación cavernomatosa de la porta, signo de trombosis crónica en las pruebas de imagen. Su principal manifestación clínica es el sangrado digestivo de varices gástricas y/o esofágicas. La trombosis de la vena esplénica normalmente se presenta con varices gástricas aisladas como resultado del hiperaflujo hacia la vena gástrica izquierda, vasos cortos o al sistema venoso epiploico, y asociando hiperesplenismo y esplenomegalia. En ocasiones, aparecen varices esofágicas debido al irregular lugar de drenaje de la vena gástrica izquierda. El tratamiento quirúrgico es tema de debate reservada para casos de fracaso endoscópico o sangrado por varices no accesibles a dicha terapia. En casos de varices fúndicas no controladas endoscópicamente, que asocien trombosis esplénica, se ha descrito como alternativa la esplenectomía de urgencias, para tratar el hiperesplenismo y descomprimir el territorio venoso de los vasos cortos y vena gástrica izquierda.