Descripción del caso: Varón de 29 años de edad que acude por dolor cólico en fosa renal derecha de 4 días de evolución irradiado a ingle, acompañado de náuseas sin vómitos, que no se modifica con los cambios posturales, y que ha aumentado su intensidad durante la última noche. Tomó paracetamol con escasa mejoría. No refiere hematuria, síndrome miccional ni otra sintomatología. No fiebre termometrada. Antecedentes personales de nefrolitiasis en 2010 con ingreso por creatinina de 2 mg/dL e hidronefrosis grado I/II, y septiembre de 2017 por litiasis derecha no complicada, con microlitiasis objetivada en ECO.

Exploración y pruebas complementarias: Puño-percusión derecha (+). No limitación del movimiento de la columna en ningún plano. Hemiabdomen derecho ligeramente doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal.Tras administración de diclofenaco 75 mg I.M., el dolor cedió, se solicitó analítica con bioquímica y hemograma, analítica y cultivo de orina y radiografía abdominal, y fue derivado a consultas de urología. Bioquímica normal con calcio de 10,3 mg/dL, hemograma normal. Analítica de orina con microhematuria (10 hematíes/campo) sin leucocituria. Urocultivo negativo. Urología continuó el estudio solicitando bioquímica de orina 24h, donde destaca calcio de 418,1 mg/24h, y creatinina en rango normal (90 mg/dL), con un coeficiente calcio/creatinina a las 24 horas de 4,645, y perfil hormonal con PTH y vitamina D normales.

Orientación diagnóstica: Hipercalciuria familiar idiopática.

Diagnóstico diferencial: Hiperparatiroidismo primario, acidosis tubular distal, riñón en esponja medular, tubulopatías hereditarias, hipopotasemia crónica.

Comentario final: El 50% de pacientes con litiasis cálcica presenta niveles elevados de excreción urinaria de calcio. De este subgrupo, la mayoría corresponde a una hipercalciuria idiopática, que supone una excreción urinaria de calcio incrementada, con niveles plasmáticos normales, sin otra causa identificada. Se debe mayoritariamente a una hipersensibilidad de la célula intestinal a la acción del calcitriol, dando lugar a una hiperabsorción de calcio, hipercalcemia transitoria e hipercalciuria. El resto de los casos se deben a otras entidades. La base del tratamiento es la restricción de calcio en la dieta diaria. Fármacos como los diuréticos tiazídicos son de gran utilidad.

Bibliografía

1. Olefir YV, Yavorskii AN, Butnaru DV, et al. Idiopathic hypercalciuria. Diagnosis and treatment. Urologia. 2017;6:112-9.

Palabras clave: Hipercalciuria. Nefrolitiasis. Atención primaria.