Introducción: Hasta el momento no se ha demostrado una mayor incidencia de diabetes (DM) en los usuarios de inhibidores de PCSK9 (iPCSK9), aunque algunos datos sugieren una relación inversa entre la aparición de DM2 y los niveles de PCSK9. Este estudio tiene como objetivo evaluar el impacto de los iPCSK9 en el metabolismo de la glucosa.

Métodos: Estudio retrospectivo. Sujetos: pacientes con dislipemia de cualquier causa tratados con iPCSK9 en una Unidad de Lípidos de un hospital de tercer nivel. Se recogieron y compararon datos clínicos y bioquímicos previos a iniciar tratamiento (pre-iPCSK9) y los más recientes. Fueron categorizados según el metabolismo glucémico inicial.

Resultados: Se analizaron 90 pacientes (38,9% varones), con una edad de 59,5 ± 10,6 años y un IMC de 29,2 ± 4,1 kg/m². El 42,2% había tenido un evento coronario, a los 47,4  ± 11,3 años. Un 54,4% tenían diagnóstico genético y/o clínico de hipercolesterolemia familiar heterocigota. El 77,8% recibían tratamiento con estatinas y un 74,4% comenzó tratamiento con alirocumab 75 mg. Antes del tratamiento, un 32,2% tenía DM y un 44,4% glucemia basal alterada (GBA). De estos últimos, el 7,7% desarrolló DM en 24,4 (7-41,1) meses de seguimiento, precisando el 10,8% intensificar tratamiento hipoglucemiante. Ningún paciente con normoglucemia desarrolló DM durante el seguimiento. De manera global, hubo una tendencia hacia el aumento de la glucemia basal (107 (96,3-120) vs. 110,5 (100,3-123,8), p = 0,050) tras 20 (7-39,8) meses de seguimiento, circunstancia que ocurrió tanto en los sujetos normoglucémicos (93,2 ± 7,5 vs. 96,8 ± 6,7, p = 0,092) como en los que tenían GBA (106,5 ± 8,6 vs. 117 ± 31,3, p = 0,061). No se encontraron cambios significativos entre la HbA1c de los pacientes con DM.

Conclusiones: El presente estudio sugiere que el tratamiento con iPCSK9 podría deteriorar el metabolismo de la glucosa, favoreciendo el desarrollo de DM entre sujetos con GBA.