Descripción del caso: Mujer de 79 años, peruana, que acude a su médico de AP por cefalea intensa de aproximadamente 1 año de evolución, que ha ido en aumento en las últimas dos semanas y vómitos. Cede con antiinflamatorios. Refiere en últimos días empeoramiento progresivo de la deambulación, con sensación de debilidad en EEII izquierda. Ingresa en neurología para completar estudio. AP: NAMC. Dislipemia. Vive en medio rural. Contacto antiguo con animales domésticos (ovejas, cerdos). Mastectomía derecha total secundaria a Ca. in situ, 2007. Hernia abdominal gigante.

Exploración y pruebas complementarias: TA 179/79.FC 55 lpm, afebril. COC, BEG. Palidez cutánea. AC: rítmica, sin soplos. AP: crepitantes bibasales. Abdomen: hernia de pared abdominal gigante indolora. EEII: no edemas ni signos de TVP. NRL: no signos de focalidad neurológica. PC conservados, no nistagmus. Fuerza conservada. Parestesias en EEII izquierda. Marcha torpe. Bioquímica: glucosa 111, ácido úrico 5,89, PT 6,1 g/dl. PCR 149. CT 247, TG 169. Hemograma: 36.000. Leucocitos 60,2% N. Hb 10,9. Hto 32,3. Plaquetas 222. 000. Coagulación normal. Sedimento y sistemático: normal. Rx tórax: ICT normal. No masas ni condensaciones apreciables. Rx serie ósea: calcificaciones ovaladas en tejidos blandos, milimétricas, orientadas siguiendo haces musculares, compatibles con cisticercos. Serología: VIH, VHC y lúes negativo, Ac anticisticercosis: 1,15 (> 1,10 = presencia de anticuerpos). TAC cerebral: múltiples calcificaciones milimétricas dispersas por todo el parénquima cerebral, especialmente supratentoriales, de probable naturaleza infecciosa. Hidrocefalia tetraventricular. TAC abdomen: calcificaciones lineales de partes blandas en músculo psoas derecho, musculatura abdominal, lumbar y glútea. RM cerebral: hidrocefalia obstructiva (obstrucción agujero de Magendi). Focos hipointensos puntiformes que corresponden a calcificaciones milimétricas demostradas en TC, atribuibles a neurocisticercosis. LCR: examen parasitológico positivo. Se realizó IC oftalmología, que descartó patología oftalmológica. Tratamiento: se realiza derivación ventrículo peritoneal. Pauta descendente de corticoides (dexametasona), y antiinflamatorios. Durante su ingreso se trató con albendazol 15 mg/kg/día durante 21 días.

Juicio clínico: Neurocisticercosis. Hidrocefalia tetraventricular.

Diagnóstico diferencial: Neoplasia (primaria o metástasis) cerebral. Malformaciones vasculares. Toxoplasmosis. Triquinosis. Abscesos cerebrales.

Comentario final: La neurocisticercosis es una parasitosis humana causada por las larvas de la Taenia solium, que es la que con mayor frecuencia afecta el sistema nervioso central. Existen aproximadamente 50 millones de pacientes infectados en el mundo (50.000 muertes/año). Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la forma parenquimatosa son la epilepsia, signos neurológicos focales e hipertensión intracraneal. El diagnóstico debe establecerse en función de los hallazgos clínicos y radiológicos,con apoyo de la serología.

Bibliografía

García HH, Evans CA, Nash TE, Takayanagui OM, White AC Jr, Botero D, et al. Current consensus guidelines for treatment of neurocysticercosis. Clin Microbiol Rev. 2002.

Beaumont C, et al. Neurocisticercosis: a propósito de un caso. Hospital de Navarra.

Asociación de microbiología y salud AMYS.

Palabras clave: Cisticercosis. Neurocisticercosis. Taenia solium. Cestodo. Cefalea.