Descripción del caso: Varón de 67 años, AP: HTA controlada con enalapril e hidroclorotiazida. Ulcus duodenal en 1977. Meniscectomía en 2009. Desde hace 2 semanas dolor abdominal inespecífico, sin relación con ingesta y vómitos ocasionales, cede tras reposar unos 30 minutos quedando asintomático. No consumo de AINEs ni cambio de hábitos dietéticos. Tras llegar de viaje se encuentra cansado e inapetente con misma molestia abdominal por lo que se acuesta. Durante la noche presenta vómitos, inicialmente hematemesis y después oscuros con deposiciones melénicas. Al incorporarse presenta cuadro sincopal que se repite en varias ocasiones e importante debilidad que precisa ayuda para moverse. Avisan al servicio de urgencias que presencia nuevo síncope quedando taquicárdico, sudoroso, cianótico, con mala perfusión distal y alteración de conciencia por lo que se intuba, se inicia reposición de volumen y se traslada al hospital para su ingreso en UCI.

Exploración y pruebas complementarias: Afebril, hipotenso, anemia Hb 9,9 g/dl, hierro 12 mg/dl, IS 5%, resto normal. Rx Tórax normal. Gastroscopia urgente: fundus con abundantes restos hemáticos oscuros, antiguos, bulbo deformado con imagen pseudodiverticular y pequeño ulcus en pared entero-superior, de escasos 10 mm, vaso visible, se inyecta adrenalina diluida y se colocan dos clips de hemostasia. No ha precisado transfusión, se administra ferroterapia endovenosa y se pauta tratamiento erradicador de H. pylori de forma empírica. Se repite la gastroscopia posteriormente sin objetivarse nuevas lesiones y buena cicatrización de la úlcera.

Juicio clínico: Shock hipovolémico por ulcus duodenal Forrest IIa.

Diagnóstico diferencial: -Del shock hipovolémico: lesiones traumáticas, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis hemorrágica, disección aorta, deshidratación, grandes quemados. -De Hemorragia Digestiva Alta (HDA): Síndrome de Mallory-Weiss, esofagitis, lesiones agudas de la mucosa gástrica (gastroerosivos), úlcera péptica, HDA debida a hipertensión portal (gastropatía, varices esófago-gástricas), neoplasia, malformaciones vasculares, hemorragia de origen no filiada.

Comentario final: La HDA es un motivo de consulta frecuente en urgencias e ingresos. La mortalidad es variable, entre el 2 y el 20%, y depende sobre todo de la edad, enfermedades asociadas, cuantía del sangrado y signos endoscópicos de gravedad (clasificación de Forrest). Nuestro paciente presentaba un Forrest IIa (vaso visible) que representa alto riesgo (riesgo de recidiva o persistencia > 10%). En los pacientes con HDA por úlcera péptica, la erradicación del H. pylori elimina la práctica totalidad de las recidivas, por tanto, es obligado realizar pauta erradicadora con confirmación posterior. Consensos recientes abandonan la triple terapia porque no consigue el objetivo de curación en torno al 90 % que se precisa. La elección del tratamiento debe considerarse en función de las resistencias locales a antibióticos. En España se establece de elección cuádruple terapia sin bismuto durante 14 días. Como segunda línea cualquier alternativa cuádruple con bismuto. En este caso se pautó amoxicilina 1g, claritromicina 500 mg, metronidazol 500 mg y omeprazol 40 mg cada 12 h, durante 14 días. Queda pendiente realizar confirmación erradicación.

Bibliografía

-Ibarra Herrera J, Calleja Panero JL. Hemorragia digestiva alta. En: Moya Mir S. Normas de actuación en urgencias. Madrid: Panamericana, 2005: 314-322;

-Chey WD, Leontiadis GI; Howden CW, Moss SF. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobater pylori infection. Am J Gastroenterol. 2017; 112(2): 212-39.