Introducción: El cáncer de mama es la neoplasia más frecuente en la mujer y su primera causa de muerte. La prevención de este tumor debe enfocarse en la corrección de aquellos factores de riesgo modificables que se conocen actualmente. El sobrepeso y la obesidad se ha catalogado como uno de esos factores debido a la relación de un aumento de estrógenos circulantes y sus metabolitos en las mujeres con sobrepeso. De hecho, la incidencia de CM en la sociedad occidental es mayor que en la asiática donde el sobrepeso es menor. Los hábitos en la dieta influyen en el metabolismo de los estrógenos en 2alfa hydroxy derivados que son inhibidores de la proliferación celular con acción antiestrogénica, o a 16alfa hidroxy derivados que presentan capacidad proliferativa y eventualmente carcinogénica. Se ha evidenciado que un cociente alto de 2/16 alfa sería de bajo riesgo para el cáncer de mama y que esta tendencia aparecería en aquellas mujeres con normopeso, siendo la obesidad un factor de alteración de este cociente, y por tanto de aparición de CM. En nuestro estudio analizamos la relación del IMC #1 25 (sobrepeso) con la aparición de afectación ganglionar (N+) y por tanto tumores más avanzados en el momento del diagnóstico.

Métodos: Hemos analizado 1255 pacientes intervenidas de CM en un hospital terciario. La edad media fue de 55 años (± 12). El peso medio fue de 69,3 (± 13), la talla media 160 (± 6) con un IMC medio de 27 (± 5). En 750 de las pacientes el IMC fue superior a 25 (59,8%). 727 mujeres fueron menopáusicas en el momento del diagnóstico (57,9%). La forma de presentación inmunohistoquímico del CM fue: luminal A 599 pacientes (47,7%), luminal B 288 (22,9%), basal 151 (12%), y HER2 217 (17,3%) de los cuales en 120 pacientes expresaban RE positivos. De las 1255 442 (35,2%) presentaban CM estadio 1, 571 (45,5%) estadio 2, 162 (12,9%) estadio 3 y 15 estadio 4 (1,2%). En 493 pacientes (39,3%) hubo enfermedad ganglionar en el momento del diagnóstico.

Resultados: De las pacientes analizadas hubo una relación estadísticamente significativa entre un elevado IMC y el diagnóstico de CM con N+ (p = 0,043). Al analizar esta relación según el perfil inmunohistoquímico, aquellas mujeres con CM Her2 positivo y un alto IMC presentaron mayor afectación ganglionar (p = 0,019) a diferencia de los luminales y los basales en la que no pudimos establecer esta relación IMC-N+.

Conclusiones: El CM es una patología multifactorial. El sobrepeso está demostrado ser un factor de riesgo por la implicación con el aumento de E y de metabolitos de E circulantes que presentan capacidad proliferativa (16alfa-hidroxy). Mientras que no se consigan nuevos avances en terapia genética, la prevención debe ser la piedra angular para evitar tumores como el CM, influenciados por las hormonas tanto exógenas como endógenas y sus metabolitos.