212/2995 - ¡No puedo tragar por las tardes!
aMédico de Familia. Dispositivo de Cuidados Críticos y Urgencias. Cádiz. bMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Casines. Cádiz.
Descripción del caso: Paciente mujer de 43 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que acude a consulta de atención primaria refiriendo parestesias en rostro, disfagia a sólidos y astenia de carácter intermitente de un mes de evolución y que eran más marcada en horario vespertino.
Exploración y pruebas complementarias: En consulta: COC, BEG, eupneico. No focalidad neurológica. ACP: Tonos rítmicos y puros. MVC. Abdomen anodino. EEII: sin edemas ni datos de TVP. Locomotor sin alteraciones. Hemograma, bioquímica, coagulación y orina sin alteraciones. Serología normal. TAC Craneal sin alteraciones. RMN craneal: Signos de atrofia cerebelosa y dilatación de la vaina de los nervios ópticos por LCR sin impronta papilar. Anticuerpos anti-acetilcolina: 8. TAC tórax: lesión en mediastino anterosuperior, bien delimitado, de 37 × 23 × 34 mm que impresiona de timoma.
Juicio clínico: Miastenia gravis.
Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial englobaría el sd. Eaton-Lambert, distrofia oculofaringea, miopatías mitocondriales, intoxicación por organofosforados, parálisis agudas motoras oculares como el botulismo, polineuropatía aguda que afecta a pares craneales y encefalopatía de Wernicke.
Comentario final: El paciente fue dado de alta de neurología con prednisona 30 mg y bromuro de piridostigmina 240 mg al día y derivado a cirugía torácica para extirpación del timoma. Actualmente el paciente se encuentra asintomático. La debilidad ocular es la manifestación inicial más común (50% de los pacientes), la progresión hacia debilidad generalizada en estos casos suele ocurrir en el transcurso de los dos años posteriores al inicio de la enfermedad. Los síntomas de presentación son bulbares (disartria o disfagia) en 10%, debilidad en las piernas en 10% y debilidad generalizada en 10%. Los síntomas tienden a empeorar durante el transcurso del día. Diversos factores pueden precipitar o agravar la debilidad como el estrés físico o emocional, infección y fármacos que afectan la transmisión neuromuscular.
Bibliografía
- Berrih-Aknin S, Frenkian-Cuvelier M, Eymard B. Diagnostic and clinical classification of autoimmune myasthenia gravis. J Autoimmun. 2014;48-49:143-8.
- Vincent A. Unravelling the pathogenesis of myasthenia gravis. Nat Rev Immunol. 2002;2:797-804.
Palabras clave: Miastenia. Parestesias. Disfagia.
