Descripción del caso: Mujer de 87 años independiente para las actividades básicas de la vida diaria que acude por presentar pérdida de fuerza en las cuatro extremidades de predominio en miembros inferiores impidiendo la deambulación. Refiere inició del cuadro hace 5 días con un dolor en región glútea que se irradia a muslo anterior y rodilla derecha por el que acudió a urgencias hospitalarias presentando diagnóstico de lumbociatalgia, que posteriormente se volvió bilateral hasta extremidades superiores. Refiere parestesias distales en ambas extremidades. 15 días antes presentó un episodio de vómitos y diarrea. Niega presentar fiebre ni clínica miccional.

Exploración y pruebas complementarias: TA: 118/82 mmHg. Tª: 36,4 ^oC. FC: 78 lpm. SatO2: 99%. Paciente consciente, orientado y colaborador. Hidratado y normoperfundido. Normocoloración cutánea y de mucosas. Eupneico en reposo. Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos. AP: MVC sin ruidos sobreañadidos. EEII: Pérdida de tono en ambas extremidades con predominio en la derecha. Fuera pierna derecha 1/5 e izquierda 2/5. ROT abolidos. Fuerza en miembros superiores 4/5. Ligera hipoestesia en extremidad inferior izquierda. Analítica: hemograma y bioquímica norma. PCR normal. TAC craneal sin alteraciones. Rx columna lumbar: pinzamiento entre L1 y L2. LCR: Leucocitos, hemoglobina y glucosa normal. Proteínas 51 mg/dL.

Juicio clínico: Síndrome de Guillain-Barré.

Diagnóstico diferencial: Lumbalgia. Botulismo. Difteria. Poliomielitis. Miastenia gravis. Tóxicos.

Comentario final: El SGB es una polirradiculoneuropatía inflamatoria y desmielinizante aguda de origen autoinmunitario, con pronóstico grave y de rápida evolución. Suele venir precedido las semanas previas de infecciones respiratorias o grastrointestinales. Los microorganismos asociados con mayor frecuencia son Campylobacter jejuni, CMV, EBV, M. pneumoniae. Suele iniciarse con debilidad en miembros inferiores de progresión ascendente acompañado de abolición de los reflejos osteotendinosos. Puede cursar con disautonomía e insuficiencia respiratoria siendo esta última la principal causa de mortalidad en estos pacientes y por ello es de suma importancia la monitorización del paciente. Presenta hiperproteinorraquia sin pleocitosis. El tratamiento se basa en la administración de inmunoglobulinas iv reservando la plasmaféresis como tratamiento de rescate. La evolución clínica se inicia en forma de empeoramiento progresivo de unas dos semanas tras las cuales se sigue un proceso de estabilización y posterior mejoría.

Bibliografía

1. Aguilar F, Bisbal O, Gómez C. Manual de Diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre, 7ª ed. Madrid; 2013.
2. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Harrison principios de medicina interna 19ª ed. McGraw-Hill; 2015.