Descripción del caso: Varón, 73 años, que consulta a su MAP por mareo. Antecedentes personales: hipercolesterolemia en tratamiento con atorvastatina 10 mg. Pleuritis en infancia. Ante la clínica de mareo tomamos la tensión arterial en la consulta con esfingomanómetro manual y detectamos pulso arrítmico, se realiza ECG urgente, que muestra FA, por lo que decidimos iniciar betabloqueante (bisoprolol 2,5 mg 1-0-0) y anticoagulante (acecumarol), tras haber calculado el CHA2DS2-VASC = 1 (edad). Derivamos a Cardiología.

Exploración y pruebas complementarias: En Cardiología realizan ecocardiografía de rutina en paciente con FA de inicio, en la que observan derrame pericárdico moderado de predominio lateroapical. Se deriva a Medicina Interna para iniciar estudio de enfermedad sistémica. El paciente no refiere síntomas o signos sistémicos. No neumopatía conocida. Analítica normal con ligero aumento de transaminasas y autoinmunidad normal. Piden TAC toraco-abdominal y pautan AINEs (diclofenaco 75 mg/12h). A descartar sarcoidosis. Piden TAC en que no observan adenopatías hiliares, y ECA normal en analítica. Realizan RMN cardiaca en la que se observa hipertrofia ventricular izquierda grave. Disfunción sistólica ligera de ventrículo izquierdo. Derrame pericárdico. Realce sugestivo de amiloidosis. Derivan a Hematología donde se realiza estudio: biopsia rectal (no evidencia de depósito), gammagrafía (realce sugestivo de amiloidosis cardiaca), estudio de secuenciación de genes TTR, APOA1, FGA, LYZ y B2M (negativos). El diagnóstico de certeza requeriría la realización de biopsia endomiocárdica, pero probablemente el riesgo de esta técnica supondría mayor riesgo que beneficio para el paciente.

Juicio clínico: Se presupone diagnóstico de amiloidosis cardiaca senil.

Diagnóstico diferencial: Miocardiopatías infiltrativas. Sarcoidosis. Amiloidosis. Hemocromatosis. Granulomatosis de Wegener.

Comentario final: Ante el diagnóstico de amiloidosis es importante realizar una exploración y anamnesis exhaustiva por aparatos, buscando afectación a diferentes niveles así como causas posibles de la misma (descartar IR, enfermedad sistémica, antecedentes familiares...), debido a que no todos los tipos de amiloidosis se comportan igual y a que algunos de ellos tienen un tratamiento específico que puede mejorar la supervivencia del paciente.

Bibliografía

1. Campistol Plana JM. Amiloidosis. En: Farreras Rozman. Medicina Interna, 19ª ed. Elsevier.
2. Infiltrative Cardiovascular disease: Cardiomyopathies that look alike. Rational Pharmacotherapy in Cardiology, 5ª ed. p. 722-32.

Palabras clave: Miocardiopatía infiltrativa. Amiloidosis.