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Neurology perspectives LXXVII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN) Neurología general P3
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LXXVII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN)
Sevilla, 18 - 22 November 2025
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Communication
82. Neurología general P3
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23104 - LEUCOENCEFALOPATÍA POSHIPÓXICA RETARDADA SECUNDARIA A EXPOSICIÓN A GAS BUTANO: A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO

Jiménez Leciñena, M.; Moreno García, S.; Ramírez Sánchez-Ajofrín, J.; Pérez Rangel, D.; Enguídanos Parra, M.; Petronila Cubas, C.; Calvo Vega, A.; Blanco Ferreiro, A.; Sánchez-Guijo Benavente, G.; Ruiz Ortiz, M.

Servicio de Neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre.

Objetivos: Describir un caso de leucoencefalopatía poshipóxica retardada (LPHR), destacando las principales características clínicas y radiológicas de esta entidad.

Material y métodos: Se presenta el caso clínico de una mujer de 67 años con una LPHR tras una intoxicación accidental con una estufa de gas butano.

Resultados: Paciente sin antecedentes médicos relevantes que presenta, estando sola en su domicilio, un episodio de bajo nivel de consciencia precedido por malestar general, despertándose tras 1-2 días con vómito a su alrededor. Tras este episodio presenta una recuperación clínica completa, pero comienza una semana después con una encefalopatía progresiva que acaba evolucionando a un mutismo acinético. Las pruebas iniciales (analítica, punción lumbar, TC corporal) fueron normales. El electroencefalograma en un primer momento reveló afectación difusa leve. La RM cerebral evidenció hiperintensidades simétricas y confluyentes en sustancia blanca supratentorial (T2-FLAIR), respetando ganglios basales, hallazgos sugerentes de leucoencefalopatía tóxica. Una anamnesis dirigida reveló exposición prolongada a una estufa de gas butano antes del episodio inicial, sugiriendo esto la posibilidad de hipoxia cerebral secundaria a monóxido de carbono o al desplazamiento del oxígeno ambiental por gas butano.

Conclusión: Este caso es compatible con una leucoencefalopatía poshipóxica retardada. La evolución bifásica (con una recuperación inicial seguida de un deterioro neurológico progresivo), los hallazgos típicos en neuroimagen y una anamnesis dirigida a factores ambientales, centrándose en exposiciones tóxicas no evidentes, son aspectos fundamentales en el diagnóstico precoz de esta entidad.

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