Descripción del caso: Mujer de 61 años, cuyo único antecedente personal destacable es ser monorrena tras accidente de tráfico, comienza, media hora después de cenar ensalada de canónigos, atún y pimientos en conserva más ración de bonito fresco, con dolor abdominal tipo cólico y meteorismo asociado a malestar general. Dos episodios de diarrea explosiva y náuseas sin vómitos. Eritema facial y prurito cutáneo intenso. Pérdida de fuerza en MSD y posteriormente en MSI con mareo y sensación de inestabilidad con cervicalgia. Sensación distérmica. Sensación disneica. No dolor torácico. No pérdida de conocimiento. Niega haber ingerido bebidas alcohólicas ni ningún fármaco en las últimas 24 horas. Había ingerido esta comida anteriormente sin sintomatología. Una hora después de la primera valoración en el servicio de urgencias, ya en observación, comienza con dolor en región controtorácica irradiado a espalda y MSI, con cortejo vegetativo asociado.

Exploración y pruebas complementarias: En la exploración física realizada en urgencias, 3 horas después del inicio del cuadro, encontramos a la paciente consciente, orientada y colaboradora, destacando exantema maculopapular generalizado por toda la superficie corporal con ACP, Abdomen y E. Neurológica normal. No edema de úvula. ECG sin alteraciones. TA 180/100. SatO2 99%. FC 80. En analítica destacan leucocitos 14,3, hemoglobina 13,9, FG 41, con creatinina de 1,38 y enzimas cardíacas y transaminasas sin alteraciones. En observación tras inicio de dolor torácico realizamos ECG con descenso de ST de V3-V6, II y aVF y con ascenso en aVR. Asociado a TA media de 85/55 que incluso bajó a 60/40. SatO2 99%. ACP continúa siendo normal. Analítica realizada 3 horas después que muestra hemoglobina 10,8, leucocitos 7,7, FG 44, creatinina 1,4, GOT 103, GPT 85 y troponina 0,87. Le realizan coronariografía que muestra coronarias normales.

Juicio clínico: Reacción anafiláctica. SCASEST. Compatible con síndrome de Kounis tipo I.

Diagnóstico diferencial: Miocarditis por hipersensibilidad. Miocardiopatía de Tako-tsubo.

Comentario final: En un primer momento tratamos el cuadro con corticoterapia, antihistamínicos, doble protección gástrica y oxigenoterapia, dada la normalidad de la exploración física y de las pruebas complementarias. Posteriormente tras aparente SCASEST se administra antiagregación más anticoagulación, betabloqueantes, control del dolor con mórficos y sueroterapia más expansores de volumen para subir la TA. En el síndrome de Kounis se produce en pacientes, sin factores de riesgo ni lesiones coronarias, en los que el evento alérgico induce un espasmo coronario que produce dolor torácico y cambios electrocardiográficos secundarios a isquemia. Mientras que las enzimas cardiacas pueden ser normales o reflejar la progresión hacia un infarto agudo de miocardio. La explicación para este tipo sería la disfunción endotelial y/o angina microvascular.

BIBLIOGRAFÍA

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3. Lin RY, Curry A, Pesola GR, Knight RJ, Lee HS, Bakalchuk L, et al. Improved outcomes in patients with acute allergic syndromes who are treated with combined H1 and H2 antagonist. Ann Emerg Med. 2000.