Editado por: Dr. Alberto Calderón Montero
(Doctor Pedro Laín Entralgo Health Center, Alcorcon, Spain)
Dr. José Manuel Fernandez Garcia
(Galicia Health Service, Santiago de Compostela, Spain)
Última actualización: Febrero 2026
Más datosDurante décadas la osteoartritis (OA) ha sido tratada como una enfermedad del desgaste, atribuida al paso del tiempo y al efecto del exceso de peso sobre las articulaciones de carga. Sin embargo, esa visión comienza a resquebrajarse. En la práctica clínica, y especialmente en Atención Primaria, observamos cada vez más pacientes con OA que no solo presentan obesidad, sino también un perfil inflamatorio y metabólico complejo. ¿Podemos seguir atribuyendo la OA solo a «peso sobre la articulación»?
La revisión de Ningtyas et al. publicada en este suplemento nos desafía a mirar más allá1. El artículo desarrolla de manera rigurosa cómo la obesidad modifica no solo la carga mecánica, sino también la fisiología muscular, la bioquímica articular y el equilibrio inmunometabólico sistémico.
En el pasado se consideraba el tejido adiposo como un almacén energético. Hoy sabemos que es un órgano endocrino activo, productor de adipocinas proinflamatorias como leptina, visfatina, resistina y adiponectina. Estas moléculas no solo circulan libremente, sino que infiltran el entorno articular y sinovial, generando inflamación crónica de bajo grado que potencia el daño estructural del cartílago2. Por ejemplo, la leptina no solo regula el apetito: también estimula la síntesis de metaloproteinasas y de citocinas como IL-1β y TNF-α, que favorecen la degradación del cartílago3. Este perfil no se limita a articulaciones de carga. OA en manos y muñecas de pacientes con obesidad evidencian que la inflamación sistémica puede dañar incluso las articulaciones no sometidas a sobrecarga mecánica4.
La obesidad transforma profundamente la biomecánica de las extremidades inferiores. Los patrones de marcha se alteran: pasos más cortos, mayor ancho de paso, tiempos prolongados en fase de apoyo y una angulación valgizante de las rodillas son cambios habituales. Estas adaptaciones biomecánicas responden a la necesidad de equilibrio ante el peso corporal, pero generan estrés articular adicional5. Además, la infiltración grasa intramuscular afecta la arquitectura fibrilar y la contractilidad muscular. Se pierde fuerza, se gana rigidez y la movilidad se ve comprometida. Es una combinación tóxica: menos músculo, más inflamación, más dolor. El ciclo se perpetúa, y el paciente entra en una espiral de deterioro físico y funcional que la medicina de familia debe detectar precozmente6.
El tejido adiposo hipertrofiado genera una tormenta metabólica silenciosa: exceso de ácidos grasos libres, resistencia a la insulina, dislipidemia e hiperuricemia. Estos factores promueven la liberación de especies reactivas de oxígeno y productos de glicación avanzada, que dañan directamente el cartílago7. Esta inflamación de bajo grado impacta en mitocondrias musculares, altera la bioenergética celular e incluso modula la expresión de microARN implicados en procesos reparativos. Por eso, la OA en pacientes con obesidad debe verse como una enfermedad metabólica articular, no solo como artropatía degenerativa8.
La analgesia ha sido el pilar del tratamiento. Pero ¿estamos dando respuestas reales? El artículo de Ningtyas et al. menciona múltiples opciones terapéuticas emergentes. Los agonistas del péptido similar al glucagón de tipo 1, como semaglutida, han demostrado no solo pérdida de peso significativa sino mejora en el dolor y función articular en pacientes con OA de rodilla9. De hecho, el estudio STEP 9 mostró que semaglutida redujo el dolor en un 41,7% comparado con un 27,5% en placebo, junto con mejoras en movilidad y calidad de vida. Además, fármacos como tirzepatida han mostrado efectos prometedores en reducir el riesgo de desarrollar OA y en retrasar la necesidad de cirugía protésica10. Estas evidencias refuerzan la idea de que el control del entorno inflamatorio y metabólico puede cambiar el curso de la enfermedad.
Este editorial no pretende ser solo una reflexión. Es una llamada a la acción clínica desde la consulta de Atención Primaria:
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Codifiquemos formalmente la obesidad como enfermedad crónica, y no solo como factor de riesgo.
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Evaluemos funcionalmente al paciente con OA desde el inicio, incluyendo movilidad, fuerza muscular y perfil metabólico.
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Introduzcamos estrategias no farmacológicas individualizadas, desde el ejercicio adaptado a la entrevista motivacional.
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Valoremos el tratamiento farmacológico ajustado al nuevo paradigma: considerar fármacos para pérdida de peso en pacientes seleccionados cuando el abordaje convencional sea insuficiente; optimizar analgesia evitando sobreuso de AINE y revisando la indicación de cada medicamento; valorar condroprotectores o infiltraciones guiadas en contextos específicos.
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No olvidemos abordar el modelo biopsicosocial real: explorar el impacto emocional del dolor y la obesidad, coordinar el trabajo con enfermería y fisioterapia, y promover el autocuidado mediante materiales educativos y sesiones grupales.
En conclusión, la OA en el contexto de obesidad ya no puede verse como un «desgaste por peso». Es una sinergia inflamatoria, biomecánica y metabólica que transforma la articulación desde dentro. La Atención Primaria tiene no solo el deber, sino el privilegio de asumir el liderazgo clínico en esta transformación. Porque mirar más allá del peso no es solo un cambio de paradigma: es una evolución ética en la forma de cuidar.
Conflicto de interesesHemos tenido en cuenta las instrucciones, las responsabilidades éticas, cumplimos los requisitos de autoría y declaramos la no existencia de conflicto de intereses.
