Dolor nociplástico en Atención Primaria: ¿qué debemos saber?

Resumen

El dolor nociplástico, tercer descriptor mecanicista del dolor, fue adoptado en 2017 por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor. Se define como «dolor que surge de una nocicepción alterada» no explicada completamente por los mecanismos del dolor nociceptivo o neuropático. La sensibilización periférica y/o central, que se manifiesta como alodinia e hiperalgesia, está normalmente presente, aunque no es específica del dolor nociplástico. Comprender los mecanismos fisiopatológicos y sus interacciones es un requisito previo para el desarrollo de pruebas diagnósticas que permitan tratamientos individualizados y el desarrollo de nuevas estrategias de prevención y tratamiento. Esta revisión narrativa resume los aspectos más destacados del dolor nociplástico en el ámbito de Atención Primaria y hace hincapié en la importancia de reconocer este tipo de dolor en la práctica clínica.

Abstract

Nociplastic pain, third mechanistic pain descriptor, was adopted in 2017 by the International Association for the Study of Pain. It is defined as «pain that arises from altered nociception» not fully explained by nociceptive or neuropathic pain mechanisms. Peripheral and/or central sensitization, manifesting as allodynia and hyperalgesia, is typically present, although not specific for nociplastic pain. Understanding pathophysiological mechanisms and their interactions is a requisite for the development of diagnostic tests allowing for individualized treatments and development of new strategies for prevention and treatment. This narrative review summarizes the most important aspects of nociplastic pain in the Primary Care setting and emphasizes the importance of recognizing this type of pain in clinical practice.

Introducción

Recientemente se han logrado avances significativos en la comprensión del dolor crónico, en particular en la profunda importancia que tienen los fenómenos de sensibilización. Aunque la sensibilización, periférica y central, es un acontecimiento normal, la sensibilización pronunciada y sostenida puede ser un factor importante que contribuya al dolor crónico. En términos neurofisiológicos, la sensibilización significa una mayor capacidad de respuesta de las neuronas nociceptivas que, en ocasiones, no presenta correlación con la intensidad del estímulo doloroso. Traducidos a la percepción, estos fenómenos neurofisiológicos corresponderían a: 1) hiperalgesia y alodinia, 2) dolor espontáneo continuo y 3) propagación del dolor. En un contexto clínico, la sensibilización solo puede inferirse indirectamente a partir de fenómenos como la hiperalgesia o la alodinia¹.

La importancia de la sensibilización en el dolor nociceptivo y neuropático se reconoció hace mucho tiempo. Sin embargo, se hizo evidente que la hiperalgesia y la alodinia pronunciadas, que sugieren una disfunción del sistema nervioso, estaban presentes en afecciones no consideradas como nociceptivas o neuropáticas, p. ej., la fibromialgia (FM) y el síndrome de dolor regional complejo (SDRC) tipo 1. Así, se debatió si estas afecciones debieran ser consideradas como neuropáticas. Sin embargo, en 2011, la definición de dolor neuropático se modificó de «dolor debido a una lesión o disfunción del sistema nervioso» a «dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial»². En consecuencia, el dolor de grandes grupos de pacientes que presentaban signos de sensibilización era inclasificable.

La discrepancia entre la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos y la terminología del dolor condujo al uso de múltiples términos sin definiciones, como dolor «disfuncional», «centralizado» y «patológico». La confusión resultante llevó a la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés, International Association for the Study of Pain) a constituir un Grupo de Trabajo de Terminología para abordar este problema. En 2016 este grupo de trabajo publicó un artículo que explicaba la razón y proponía la introducción de un tercer descriptor mecanicista, el «dolor nociplástico»³.

Definición de dolor nociplástico

En 2017, basándose en la publicación del Grupo de Trabajo de Terminología, la IASP introdujo el tercer descriptor mecanicista del dolor, «nociplástico», además del dolor nociceptivo y neuropático. El dolor nociplástico se define como «dolor que surge de una nocicepción alterada a pesar de que no hay evidencia clara de daño tisular real o amenazante que cause la activación de los nociceptores periféricos o evidencia de enfermedad o lesión del sistema somatosensorial que cause el dolor»⁴.

Para evitar la confusión que surge del uso de la palabra «nociceptor» que denota simultáneamente un receptor y una neurona, aplicamos las definiciones de la IASP de «nocicepción» y «nociceptores». El dolor nociplástico se define entonces como el dolor que surge de un «proceso alterado de codificación de estímulos que es dañino o amenaza con dañar los tejidos normales» (nocicepción) a pesar de que no haya evidencia clara de daño tisular real o amenazante que provoque la activación de receptores sensoriales de alto umbral del sistema nervioso somatosensorial periférico (nociceptores) o evidencia de enfermedad o lesión del sistema somatosensorial que cause el dolor. Una versión más corta de la definición sería: «dolor que surge de una nocicepción alterada a pesar de que no haya evidencia clara de mecanismos de dolor nociceptivo o neuropático»⁵. La exclusión del dolor nociceptivo y neuropático es necesaria, ya que la nocicepción alterada, causada por sensibilización periférica y/o central y que se manifiesta clínicamente como hiperalgesia/alodinia, puede estar presente en el dolor nociceptivo, neuropático y nociplástico (tabla 1)^6,7. Por lo tanto, si la nocicepción alterada puede explicarse completamente por mecanismos de dolor nociceptivo o neuropático, el dolor no puede clasificarse como nociplástico. Además, los pacientes sin signos clínicos de nocicepción alterada no tienen, por definición, dolor nociplástico. Todavía hay pacientes que sufren dolor que no puede clasificarse en ninguno de los 3 tipos de dolor, en cuyo caso el dolor se designa como inclasificable/de origen desconocido/idiopático. Es esencial entender que el dolor nociplástico no es un término nuevo para el dolor de origen desconocido⁵.

Tabla 1.

Comparación entre los criterios clínicos para el dolor nociplástico de la IASP con los criterios clínicos de dolor con predominante sensibilización central

Criterios clínicos de dolor nociplástico IASP 2021	Criterios clínicos de dolor con predominante sensibilización central 2014
Criterios obligatorios
Los pacientes deben informar un dolor de al menos 3 meses de duración.	Los pacientes deben informar un dolor de al menos 3 meses de duración.
Los pacientes deben informar una distribución del dolor regional en lugar de concreta.	Los pacientes deben presentar dolor difuso que se extiende fuera del área segmentaria de nocicepción primaria.
Los pacientes deben informar sobre un dolor que no puede explicarse completamente mediante mecanismos nociceptivos.	El dolor debe ser considerado desproporcionado a lo que uno esperaría basado en el daño tisular disponible o presunta fuente de nocicepción.
Los pacientes deben informar sobre un dolor que no puede explicarse completamente mediante mecanismos neuropáticos.	Exclusión del dolor neuropático como mecanismo dominante del dolor.
Los pacientes deben mostrar signos clínicos de hipersensibilidad al dolor (es decir, dolor evocado y fenómenos de hipersensibilidad tales como alodinia estática o dinámica mecánica, alodinia al calor o frío y/o sensaciones dolorosas después de cualquiera de los dolores evocados mencionados en la evaluación de hipersensibilidad) que están presentes al menos en la región del dolor.
Criterios opcionales
Los pacientes presentan antecedentes de hipersensibilidad al dolor en la región dolorosa (es decir, sensibilidad al tacto, movimiento, presión o calor/frío).
Los pacientes presentan al menos una de las siguientes comorbilidades (aumento de la sensibilidad al sonido, a la luz y/o los olores, a la alteración del sueño con frecuentes despertares nocturnos, a la fatiga o a los problemas cognitivos).	Una puntuación de al menos 40/100 en el cuestionario Central Sensitization Inventory.

Fuente: Adaptada de Nijs et al.⁶.

El término «dolor nociplástico» es una hipótesis de activación de la nocicepción. Se ha planteado la pregunta: «¿cómo puede haber nocicepción si los nociceptores no están activados?»⁸. Según la IASP, la nocicepción se define como «el proceso neuronal de codificación de estímulos nocivos», y a menudo se supone que esta codificación se limita a los receptores sensoriales periféricos de alto umbral. Sin embargo, como discutieron Cohen et al., la nocicepción históricamente se ha entendido en términos de «la contribución integrativa del neuroeje y el cerebro para minimizar el daño al organismo», lo que significa que un proceso que puede estar asociado con el dolor se ha activado por otros medios que no sean los nociceptores; de ahí la inferencia de «nocicepción alterada» o «función nociceptiva alterada»⁹.

El término dolor nociplástico está destinado a los pacientes con dolor crónico con hallazgos clínicos y psicofísicos que sugieren una función nociceptiva alterada. Entre los trastornos típicos se encuentran la FM, el SDRC tipo 1, ciertas afecciones denominadas dolor cervical y lumbar crónico inespecíficos y trastornos viscerales como los trastornos de la interacción cerebro-intestino (p. ej., el síndrome del intestino irritable) y el síndrome de vejiga dolorosa^3,5.

El procesamiento nociceptivo alterado en las diversas condiciones de dolor nociplástico se ha demostrado con técnicas semiobjetivas (estudios sensitivos cuantitativos, más conocidos por sus siglas en inglés, QST [Quantitative Sensory Testing]), así como objetivas (potenciales evocados sensoriales, neuroimagen); estas últimas revelaron una activación cerebral alterada relacionada con el dolor y una conectividad funcional aberrante. Es importante señalar que, como muestra de relevancia clínica, se informaron asociaciones entre el grado de procesamiento nociceptivo alterado y la intensidad del dolor del paciente³.

Sin embargo, hasta donde sabemos, aún no se han identificado anomalías en el procesamiento nociceptivo específicas para el dolor nociplástico. Como el dolor nociplástico a menudo se desarrolla en los pacientes que inicialmente sufren dolor nociceptivo^10,11, los clínicos nos enfrentamos a un continuum de hipersensibilidad al dolor. Por ejemplo, entre el 20 y el 30% de los pacientes que sufren osteoartritis o artritis reumatoide (AR) desarrollan FM¹². En reconocimiento de este hecho, la definición de dolor nociplástico de la IASP está acompañada de una nota que indica que «los pacientes pueden tener una combinación de dolor nociceptivo y nociplástico»⁴. Por lo tanto, se reconoce que muchas personas tienen estados de dolor en los que hay más de un tipo de dolor presente. Además, el mismo paciente también puede sufrir varios estados de dolor diferentes, como el dolor causado por osteoartritis (nociceptivo), polineuropatía (neuropático) y FM (nociplástico). Por ello, los diferentes tipos de dolor no deben considerarse como etiquetas categóricas exclusivas, sino más bien, pragmáticamente, como posibles mecanismos concurrentes y/o contribuyentes al dolor del paciente. Para facilitar a los médicos y científicos se han desarrollado criterios diagnósticos para el dolor nociplástico que se manifiesta en el sistema musculoesquelético¹³, mientras que los criterios para el dolor nociplástico que se manifiesta en las vísceras aún están pendientes.

Criterios clínicos y sistema de clasificación del dolor nociplástico que se manifiesta en el sistema musculoesquelético

En 2021 el Grupo de Trabajo de Terminología de la IASP publicó los criterios para la clasificación y graduación del dolor nociplástico que se manifiesta en el sistema musculoesquelético. Se deben cumplir 4 condiciones¹³:

• I.

  La duración del dolor es superior a 3 meses. Los criterios solo definen el dolor nociplástico crónico como el desarrollo gradual de una nocicepción alterada, lo que hace que la relevancia clínica del diagnóstico de «dolor nociplástico agudo» sea dudosa.

• II.

  La distribución del dolor es regional, multifocal o generalizada en lugar de concreta. La razón es que la sensibilización, un mecanismo fisiopatológico clave en el dolor nociplástico, implica expansiones de los campos receptivos de las neuronas que se traducen en una distribución más amplia del dolor.

• III.

  El dolor no puede explicarse completamente por mecanismos nociceptivos o neuropáticos. Este es quizás el criterio más difícil que exige aclaración. El caso más sencillo es cuando un paciente sufre diferentes afecciones dolorosas identificables, p. ej., osteoartritis y FM. El tipo de dolor de cada afección se clasifica luego por separado, en nuestro ejemplo, FM (dolor nociplástico) y osteoartritis (dolor nociceptivo), respectivamente (fig. 1). La clasificación de casos sin afecciones dolorosas diferenciadas, p. ej., cuando el dolor nociplástico se superpone al dolor nociceptivo, es más difícil y debe basarse en el criterio clínico. Un ejemplo sería un paciente con AR con dolor nociceptivo inicial que, a pesar de un excelente control inflamatorio, continúa quejándose de dolor en las articulaciones, no hinchadas, así como dolor muscular más generalizado y dolor lumbar, donde es probable que se cumplan los criterios de dolor nociplástico. En analogía, en relación con los casos de afecciones de dolor neuropático y nociplástico concomitantes, la distribución del dolor y la hipersensibilidad se extenderían mucho más allá del territorio de inervación de la estructura nerviosa lesionada o enferma o serían totalmente distintas (p. ej., dolor lumbar nociplástico en un paciente con polineuropatía dolorosa).

  
  

  Figura 1.

  Clasificación del dolor en un paciente que padece varios tipos de dolor.
• IV.

  Los signos clínicos de hipersensibilidad (p. ej., alodinia mecánica o térmica o dolor evocado que dura más que el tiempo de estimulación) deben estar presentes dentro de la región del dolor. Estos son los signos clínicos de alteración de la nocicepción.

A un paciente que cumpla con estos 4 criterios se le puede diagnosticar un posible dolor nociplástico.

El dolor nociplástico puede clasificarse como «posible» o «probable». El término «definido» no se utiliza debido a la falta de pruebas objetivas clínicamente disponibles para confirmar la nocicepción alterada. Si un paciente cumple los 4 criterios anteriores, el dolor se clasifica como dolor nociplástico «posible». Los pacientes que además presentan antecedentes de hipersensibilidad al dolor, así como la presencia de al menos una de las siguientes comorbilidades: aumento de la sensibilidad a la luz, el sonido o los olores, alteración del sueño, fatiga o problemas cognitivos, se dice que tienen dolor nociplástico «probable».

La idea de incluir los síntomas comórbidos proviene del concepto de condiciones de dolor crónico superpuesto, acuñado por los Institutos Nacionales de Salud de los EE. UU. Las afecciones crónicas superpuestas consisten en afecciones prevalentes, a menudo coexistentes, p. ej., FM, trastornos temporomandibulares, síndrome del intestino irritable y síndrome de vejiga dolorosa, afecciones en las que el dolor nociplástico suele estar presente en combinación con otros síntomas frecuentes. Estos síntomas incluyen fatiga, alteración del sueño, problemas cognitivos, alteraciones del estado de ánimo e hipersensibilidad a estímulos externos (no limitados a la somatosensibilidad)^12,14.

Se ha argumentado que los síntomas no dolorosos comunes pueden ser útiles para identificar individuos con mecanismos de dolor nociplástico, y relevantes para predecir los resultados del tratamiento en condiciones de dolor nociplástico, como la falta de respuesta a opioides o cirugía¹³. Sin embargo, la inclusión de síntomas no dolorosos también ha sido criticada con el argumento de que es un error incluir «síntomas más allá del dolor» en un descriptor para un mecanismo de dolor⁹.

Los resultados de un reciente estudio con metodología Delphi de consenso de expertos, realizado para identificar las características que discriminan entre los 3 diferentes tipos de dolor en condiciones de dolor musculoesquelético, estaban de acuerdo con los criterios para el dolor nociplástico publicados por el Grupo de Trabajo de Terminología de la IASP. Las características únicas más aceptadas para el dolor nociplástico fueron el dolor difuso, generalizado o mal localizado, hipersensibilidad generalizada y múltiples síntomas somáticos (p. ej., fatiga, alteraciones de la memoria, concentración y sueño)¹⁵.

Dolor nociplástico y la 11.^a revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades

El capítulo sobre el dolor de los criterios de la 11.^a revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades introduce el nuevo concepto de que el dolor puede ser una enfermedad en sí misma, y no solo un síntoma secundario a una enfermedad subyacente¹⁶. Se introduce el nuevo concepto de «dolor primario», es decir, el dolor como principal queja y una enfermedad en sí misma, y se contrasta con el «dolor secundario», es decir, el dolor como síntoma de una enfermedad subyacente. Las afecciones de dolor nociplástico se clasifican como «dolor primario» y se consideran enfermedades de una nocicepción alterada, mientras que las afecciones de dolor nociceptivo y neuropático, donde el dolor es un síntoma de enfermedades subyacentes, se clasifican como «dolor secundario». Sin embargo, debe reconocerse que el dolor nociplástico no es sinónimo de «dolor primario», ya que los términos reflejan dimensiones diferentes; el dolor nociplástico es un término mecanicista, mientras que el «dolor primario» es un concepto diagnóstico (taxonómico). Además, el «dolor primario» es un concepto más amplio, que incluye no solo las afecciones dolorosas nociplásticas, sino también las afecciones con dolor de origen desconocido (dolor inclasificable/idiopático).

Tratamiento de las condiciones de dolor nociplástico

Los enfoques no farmacológicos son la primera línea de tratamiento en los estados de dolor nociplástico. Se debe informar a los pacientes sobre la naturaleza del dolor nociplástico para que comprendan que, debido a la función alterada del sistema nociceptivo, el dolor que sienten no es un signo confiable de daño tisular real o amenazante¹⁷. Las estrategias de afrontamiento del dolor deben priorizar el cumplimiento de objetivos de vida importantes, manteniendo niveles de dolor aceptables. Los tratamientos psicológicos, como la terapia cognitivo conductual (incluida la terapia de aceptación y compromiso), pueden ser útiles para lograr un buen equilibrio entre las actividades valoradas y la recuperación. Como en todas las condiciones de dolor crónico, independientemente del tipo de dolor, las comorbilidades psiquiátricas deben diagnosticarse y tratarse. El ejercicio físico forma parte integral del tratamiento de varias afecciones dolorosas nociplásticas. Dado que las anomalías en los mecanismos inhibidores del dolor descendente, como la hipoalgesia disfuncional inducida por el ejercicio¹⁸, son comunes, el ejercicio debe ser individualizado, progresivo y modificado de acuerdo con la respuesta del paciente. El contacto periódico con un fisioterapeuta con conocimientos sobre dolor nociplástico suele ser beneficioso. Además, la alteración del sueño se ha identificado como un factor de riesgo para el desarrollo de dolor generalizado^19,20, y se ha informado que la promoción farmacológica del sueño con p. ej., melatonina logra reducciones significativas en la intensidad del dolor en afecciones dolorosas nociplásticas como la FM, los trastornos temporomandibulares y el síndrome del intestino irritable²¹.

El tratamiento farmacológico del dolor nociplástico se asemeja al del dolor neuropático y se basa en inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, gabapentinoides y, tradicionalmente, también en antidepresivos tricíclicos^22,23. En muchos países, incluidos los Estados Unidos (pero no Europa), se han aprobado 3 fármacos para el tratamiento del dolor nociplástico en FM: duloxetina y milnaciprán (inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina) y pregabalina (gabapentinoide). La eficacia analgésica de estos fármacos en FM fue independiente de la depresión/ansiedad comórbida preexistente al inicio del tratamiento, así como de las mejoras en el estado de ánimo después del tratamiento^24,25. Esto último concuerda con la demostración de que mecanismos segregados están involucrados en la regulación del estado de ánimo y el procesamiento del dolor en FM²⁶. El efecto analgésico del milnaciprán en los pacientes con FM se relacionó con una menor sensibilidad al dolor por presión y se asoció con una normalización del procesamiento de la red neuronal, una alteración implicada en la fisiopatología de la FM. Además, una respuesta positiva al tratamiento se predijo por la corta duración del dolor, pero no se asoció con el grado de depresión/ansiedad/catastrofismo²⁷. En analogía, el tratamiento con pregabalina de pacientes con FM produjo reducciones de la intensidad del dolor y en la sensibilidad al dolor por presión, esta última asociada con una actividad glutamatérgica reducida en la ínsula²⁸.

Sin embargo, en general, la eficacia de los tratamientos farmacológicos del dolor nociplástico es bastante pobre, con la excepción de ciertos pacientes que se benefician significativamente. Hay que señalar que los pacientes con dolor nociplástico generalmente no responden a los medicamentos utilizados para tratar el dolor nociceptivo, como analgésicos tradicionales, antiinflamatorios no esteroides, paracetamol y opioides¹². De hecho, no se recomienda el uso de opioides potentes para las condiciones de dolor nociplástico porque hay indicios de que los opioides pueden contribuir a la sensibilización central, causar hiperalgesia inducida por opioides y tener efectos negativos en la arquitectura del sueño^12,17. Los pacientes con dolor nociceptivo crónico que demandan dosis mayores de opioides deben ser reevaluados para detectar etapas tempranas del desarrollo del dolor nociplástico y realizar ajustes del tratamiento farmacológico en consecuencia.

En conclusión, el tratamiento del dolor nociplástico se basa principalmente en enfoques no farmacológicos y, con la excepción de unas pocas modalidades de tratamiento asociadas con afecciones específicas (p. ej., la terapia motora imaginaria/de espejo para el SDRC), normalmente son bastante inespecíficas. A nivel grupal, los tratamientos farmacológicos no suelen ser muy efectivos. Muchos pacientes con dolor nociplástico se enfrentan a la duda e incredulidad, probablemente debido a la falta de pruebas diagnósticas objetivas y biomarcadores útiles. La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos del dolor nociplásico, un requisito previo para desarrollar tratamientos verdaderamente eficientes, es limitada. Por lo tanto, un objetivo principal para la investigación futura es desentrañar los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a la nocicepción alterada en los trastornos de dolor nociplástico. En la tabla 2 se presenta un resumen de los mensajes para llevar a casa sobre el dolor nociplástico.

Tabla 2.

Dolor nociplástico: mensajes para llevar a casa

Definición (simplificada): «dolor que surge de una alteración de la nocicepción a pesar de que no hay evidencia clara de mecanismos de dolor nociceptivo o neuropático».Los pacientes sin signos clínicos de alteración de la nocicepción no presentan dolor nociplástico.

Afecciones clínicas en las que el dolor nociplástico suele estar presente: fibromialgia, síndrome de dolor regional complejo tipo 1, trastornos temporomandibulares, ciertas afecciones crónicas inespecíficas de dolor cervical y lumbar, trastornos de la interacción cerebro-intestino y síndrome de vejiga dolorosa.

Criterios clínicosEs posible que haya dolor nociplástico que afecte al sistema musculoesquelético si:- La duración del dolor es mayor de 3 meses.- La distribución del dolor es regional, multifocal o generalizada en lugar de concreta.- El dolor no puede explicarse completamente por mecanismos nociceptivos o neuropáticos.- Hay hipersensibilidad en la región del dolor (alodinia mecánica/térmica o dolor evocado que dura más que el tiempo de estimulación).Hay que tener en cuenta que el dolor nociplástico a menudo se desarrolla en los pacientes que inicialmente sufren dolor nociceptivo, por lo que los médicos se enfrentan a un continuum de hipersensibilidad al dolor.Los criterios para el dolor nociplástico que afecta las vísceras están pendientes.

TratamientoPrincipalmente no farmacológico (información, ejercicio físico y terapia cognitivo conductual).Tratamiento farmacológico: principalmente inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, gabapentinoides y antidepresivos tricíclicos. No se recomiendan opioides potentes.Se deben abordar las comorbilidades (p. ej., trastornos del sueño, trastornos del estado de ánimo).

La fisiopatología es heterogénea. La alteración de la nocicepción probablemente sea resultado de una sensibilización periférica y/o central. Se han descrito múltiples aberraciones en la morfología y en la función del SNP y del SNC, así como interacciones neuroinmunes alteradas en los pacientes con dolor nociplástico. Es muy necesario realizar investigaciones centradas en las interacciones entre el SNP, el SNC y el sistema inmunológico para desentrañar las relaciones causales. Un mayor conocimiento es un requisito previo para el desarrollo de pruebas diagnósticas y estrategias de tratamiento nuevas y eficientes.

SNC: sistema nervioso central; SNP: sistema nervioso periférico.

¿Hacia dónde nos dirigimos?

En general, el término de «dolor nociplástico» ha sido bien recibido por la comunidad científica, pero la introducción de este concepto plantea la necesidad de material educativo para pacientes, médicos, científicos y otras partes interesadas. Es necesario explorar la validez clínica del dolor nociplástico y realizar pruebas de campo de los criterios diagnósticos. Los algoritmos clínicos, aunque proporcionan pautas útiles, nunca pueden sustituir el juicio y las habilidades clínicas; por lo tanto, es muy necesaria una educación adecuada de los médicos en formación y los profesionales de la salud^29,30.

Por otro lado, es necesario desarrollar y probar guías de tratamiento farmacológico, basadas en los 3 tipos de dolor. Actualmente el tratamiento farmacológico del dolor nociplástico es muy similar al dolor neuropático, pero difiere del dolor nociceptivo. La comprensión de los diversos mecanismos fisiopatológicos y sus interacciones en las condiciones de dolor nociplástico podría abrir el camino al desarrollo de pruebas diagnósticas que permitan enfoques de tratamiento individualizados y sirvan de base para el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento. Además, también puede proporcionar la base para refinar y mejorar la clasificación mecanicista actual del dolor.

Responsabilidades éticas

Los autores han tenido en cuenta las responsabilidades éticas.

Conflicto de intereses

Los autores declaran la no existencia de conflicto de intereses.