Introducción y objetivos: El virus SARS-CoV-2 podría afectar a la función testicular a través de su unión con el receptor ACE2, expresado en las células de Leydig y de Sertoli. El objetivo principal fue analizar la prevalencia de hipogonadismo en varones supervivientes de COVID-19 a medio y largo plazo.

Métodos: La población fueron varones adultos recuperados de la enfermedad COVID-19, confirmado mediante PCR, reevaluados a los 2-3 meses de la infección (Post-acute COVID-19 Syndrome) y a los 11-12 meses (Long-COVID). El hipogonadismo se definió como la testosterona total (TT) < 2 ng/ml o TT entre 2-4 ng/ml con testosterona libre calculada (TLC) < 6,36 ng/dl.

Resultados: Preliminares: 143 pacientes fueron evaluados a los 77 días del diagnóstico (mediana 77 [72-83] días), el 72% recuperados de neumonía grave. El hipogonadismo se detectó en 41 pacientes (28,7%; IC95% 21,8-36,5), con una edad media de 61 ± 14 años. 32/41 pacientes (78%) mostraron valores de LH bajos o inapropiadamente normales para las cifras de testosterona. 21/41 pacientes con hipogonadismo del estudio inicial fueron excluidos por edad > 85 años, exitus en el año posterior a la infección o por rechazo del paciente a la reevaluación. Los 20 pacientes restantes fueron reevaluados a los 381 días (RIQ, 375-383) del diagnóstico de la infección por SARS-CoV-2, persistiendo concentraciones bajas de testosterona en 13/20 (65%) y concentraciones bajas o inapropiadamente normales de LH en 10/13 (76,9%).

Conclusiones: A medio plazo, la prevalencia de hipogonadismo en hombres tras la COVID-19 es elevada. A largo plazo, esta disfunción del eje hipofisario-gonadal persiste en 2/3 de los pacientes afectos.