Introducción: El hiperparatiroidismo primario se caracteriza por una producción excesiva de PTH de origen primario paratiroideo, con niveles de vitamina D normales, lo que produce hipercalcemia e hipofosfatemia. El adenoma paratiroideo ectópico es una causa importante de hiperparatiroidismo persistente, localizándose en mediastino en el 20% de los casos. El abordaje quirúrgico en la mayoría de los casos es cervical, aunque puede precisar abordaje mediastínico.

Caso clínico: Varón de 22 años con hiperparatiroidismo primario con criterios quirúrgicos (calcio corregido por albúmina 11,4 mg/dL, PTH 144 pg/mL). En ecografía tiroidea y RM no se objetivan nódulos compatibles con adenomas paratiroideos, ni hiperplasia glandular. En TC se objetiva lesión nodular de 5 mm caudal al istmo tiroideo, en línea media pretraqueal, y en gammagrafía se objetiva aumento de captación en zona retroesternal derecha compatible con glándula de localización ectópica. A pesar de los hallazgos, se decide cirugía mínimamente invasiva por incisión cervical derecha, sin identificar la glándula patológica. Se reconvierte a cervicotomía, con identificación de las 4 glándulas paratiroides de aspecto normal. Se liga la arteria tiroidea inferior derecha en el origen, sin objetivar descenso de PTH, finalizando intervención sin criterios bioquímicos de curación. Postcirugía, se realiza nueva gammagrafía tiroidea sin objetivar captación. Se completa estudio con PET-Colina presenciando imagen nodular paratraqueal derecha en mediastino anterior, posterior a la salida de la arteria carótida derecha del tronco braquiocefálico, sugestiva de tejido paratiroideo hiperfuncionante. Se decide reintervención con el apoyo del servicio de cirugía vascular. Se realiza cervicotomía Kocher en T. Se objetiva lesión nodular en la localización del PET-colina, por detrás y lateral a la salida de la carótida del tronco braquiocefálico derecho, compatible con adenoma paratiroideo. Se realiza exéresis de la misma, siendo remitida a Anatomía Patológica para estudio intraoperatorio, informando de tejido paratiroideo de 0,23 gramos. Se asocia determinación intraoperatoria de PTH, cumpliéndose criterios de curación bioquímica (PTH basal 243 pg/mL, PTH a los 10 minutos 29,6 pg/mL).

Discusión: Los adenomas ectópicos paratiroideos son una causa importante de hiperparatiroidismo primario persistente o recurrente. Su localización variable, especialmente en el mediastino anterior, implica dificultad diagnóstica y terapéutica. En este caso, la localización posterior al tronco braquiocefálico dificultó tanto su identificación preoperatoria como su abordaje quirúrgico. Las técnicas de imagen convencionales como la ecografía y la resonancia magnética pueden ser insuficientes, siendo crucial complementar con estudios funcionales como la gammagrafía con sestamibi y, especialmente, el PET-colina. En nuestro caso, la gammagrafía no demostró con claridad la localización inicial, siendo incluso negativa en el estudio realizado tras la primera intervención. El PET-colina es altamente sensible para la localización de tejido paratiroideo ectópico. Su utilización en casos seleccionados permitiría la reducción de reconversiones a cervicotomía y la tasa de fracasos quirúrgicos, aunque a expensas de un aumento de costes. La monitorización intraoperatoria de PTH sigue siendo una herramienta esencial para confirmar la exéresis exitosa del adenoma. Es importante resaltar la importancia de mantener un alto índice de sospecha de adenomas ectópicos ante estudios radiológicos negativos y cirugía exploradora infructuosa.