Objetivos: Aunque el rituximab se ha propuesto como tratamiento para la CIDP, la evidencia clínica sigue siendo limitada. El ensayo CIDPRIT no demostró un beneficio significativo frente al placebo, aunque algunos análisis secundarios sugirieron un posible efecto. La medición de sNfL en suero podría aportar evidencia adicional sobre su impacto biológico en la enfermedad.

Material y métodos: Se analizaron los niveles de sNfL en los participantes del ensayo CIDPRIT. Las muestras se recogieron al inicio, a los 6 meses y a los 12 meses, y se analizaron mediante la tecnología Simoa^®. Se compararon medias geométricas y z-scores entre los grupos y se emplearon modelos lineales de efectos mixtos y análisis de supervivencia para explorar correlaciones clínicas.

Resultados: Se incluyeron 33 participantes (18 con rituximab, 15 con placebo). Los niveles basales de sNfL fueron significativamente más altos en el grupo rituximab (11,51 vs. 6,67 pg/ml; p = 0,019). Aunque no se hallaron diferencias significativas entre grupos a lo largo del tiempo, los pacientes tratados con rituximab mostraron niveles estables de sNfL a los 6 meses y un leve descenso a los 12, en contraste con aumentos en el grupo placebo. En pacientes clínicamente estables con rituximab a los 12 meses, el sNfL disminuyó un 31%. No se encontraron asociaciones entre el sNfL basal y el empeoramiento clínico.

Conclusión: Estos hallazgos sugieren que el rituximab podría reducir el daño axonal en un subgrupo de pacientes con CIDP. Se requieren estudios adicionales para validar el sNfL como biomarcador y definir mejor el papel del rituximab en esta enfermedad.