22940 - MICRORNAS Y DISCAPACIDAD EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE
1Servicio de Neurología. Hospital de Torrejón; 2Laboratorio de Investigación de Esclerosis Múltiple. Hospital Clínico San Carlos; 3Servicio de Neurología. Hospital Ramón y Cajal; 4Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Getafe; 5Servicio de Neurología. Hospital Quirón Madrid; 6Servicio de Inmunología. Hospital Ramón y Cajal.
Objetivos: Estudiar la asociación de 8 microRNA preseleccionados (miR-9.5p, miR-29b.3p, miR-34a.5p, miR-126.3p, miR-138.5p, miR-146a.5p, miR-200c.3p y miR-223,3p) con la discapacidad clínica en pacientes con esclerosis múltiple (EM).
Material y métodos: Estudio transversal. Sujetos con diagnóstico de EM según criterios de McDonald 2017, de cualquier fenotipo, según Lublin 201, y síndrome radiológico aislado (RIS) según Okuda 2009. La discapacidad se cuantificó mediante la Escala Expandida del Estado de Discapacidad (EDSS). El sexo, la edad en el momento del estudio, el tiempo de evolución de la EM y el fenotipo clínico se establecieron como covariables en el modelo de regresión multivariante. Se consideró significación estadística un valor de p < 0,05.
Resultados: 93 pacientes: 62 mujeres; 68 EM remitente-recurrente (EMRR); 8 EM secundaria-progresiva (EMSP); 6 EM primaria-progresiva (EMPP); 6 síndrome clínico aislado (CIS) y 5 RIS. En el análisis univariante, miR-9.5p se correlacionaba con EDSS (b = 0,28; p = 0,04); miR-29b.3p, miR-34a.5p, miR-126.3p y miR-146a.5p con el fenotipo de EM: niveles de miR-29b.3p, miR-34a.5p y miR-146a.5p más altos en CIS (p = 0,001, p = 0,041 y p = 0,026, respectivamente); y miR-126.3p más elevado en EMRR (p < 0,001). Tras el ajuste multivariante, tres microARNs se asociaban con la EDSS: miR-9.5p (b = 0,37; p = 0,048); miR-126.3p (b = -1,14; p = 0,009); y miR-146a.5p (b = 0,4; p = 0,026).
Conclusión: MiR-9.5p, miR-126.3p y miR-146a.5p parecen ser los microRNA más relevantes, ya que mantuvieron la asociación tras ajuste multivariante, por lo que se recomienda un estudio más profundo sobre ellos y sus mecanismos de acción.



