Objetivo: Evaluar los cambios metabólicos identificados en la PET-FDG cerebral de los pacientes (p) con sospecha clínica de encefalitis (E)/encefalopatía.

Material y métodos: Estudio retrospectivo de 25p (edad media 57 años; 18-84a; 15 hombres). A los pacientes se les realizó: valoración neurológica, analítica completa, EEG, análisis del LCR, RM y PET-FDG cerebral (fase aguda/subaguda). El diagnóstico definitivo/más probable se obtuvo tras el resultado de las exploraciones complementarias. La valoración de las imágenes PET-FDG fue cualitativa y semicuantitativa (Cortex ID y Neurocloud).

Resultados: La RM fue anormal en 10/25p, con hallazgos como atrofia global o leucoaraiosis en 9/25p y normal en 6/25p. La PET-FDG mostró alteraciones metabólicas en 22/25p. Se identificó un patrón de hipometabolismo en distintos territorios en 11/25p. Los diagnósticos en este grupo de pacientes fueron: EAI (4p), E. Creutzfeldt-Jakob (2p), etiología mixta (3p), ictus isquémico paraneoplásico (1p) y demencia con cuerpos de Lewy (1p). En 10/25p la PET-FDG objetivó áreas de hipometabolismo e hipermetabolismo, que fueron más significativas y con compromiso de varios territorios en 5/10p (4p EAI anti-NMDA; 1p neurosífilis). Fueron circunscritas en los 5p restantes, de localización subcortical (2p E. tóxico-metabólica; 2p etiología mixta) o en estructuras temporomesiales (1p E. límbica). En 1/25p se identificó un hipermetabolismo focal temporomesial (E. límbica vs. “status” epiléptico). La PET-FDG fue normal en 3/25p (2p E. anti-LG1; 1p E. aséptica). La RM tampoco mostró alteraciones en este grupo. Los hallazgos descritos en la PET-FDG y en la RM sugirieron el diagnóstico final en 12/25p (48%) y en 10/25p (40%), respectivamente. La sensibilidad de la PET-FDG fue del 88% (22/25) y la de la RM fue del 40% (10/25).

Conclusiones: Las alteraciones metabólicas identificadas en la PET-FDG fueron de utilidad en el algoritmo diagnóstico de los pacientes con E. o encefalopatía, mostrando mayor sensibilidad que la RM.