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2n Congrés SEMERGEN Catalunya
Barcelona, 15 junio 2017
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5. Casos clínics
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284/73 - HTA SECUNDARIA A NEOPLASIA SUPRARENAL PALPABLE

M. Gisbert Revillaa, N. Aubareda Benedib y M. Casao Monteagudob

aMetgessa de Família. Consultori Cabrils. Barcelona. bInferemera. Cabrils. Barcelona.

Descripción del caso: Paciente mujer de 69 años con normopeso, sin hábitos tóxicos, no alergias; sin AF; chilena, casada y con dos hijas. AP 1) Dislipemia; 2) Estenosis carotídea (< 50% sin clínica). Tratamiento: atovastatina 20 mg + adiro 100 mg. Acude al CAP de urgencias por crisis hipertensiva 180/78 en contexto de ansiedad que mejora con diazepam. Posteriormente acude por cefalea occipital y AMPA de 155/70, se diagnostica de HTA y se inicia enalapril + HTZ 10/6,5.

Exploración y pruebas complementarias: Afebril, auscultación MVC rítmica, no soplos, no sintomatología urinaria. ABD y Neuro N. Se solicita: analítica general, ECG y MAPA por nucalgia. Resultados: leucocitos, 10,10, hemoglobina, g 11,2 g/dL, sodio, potasio y tirotropina: normales. No aporta la orina. ECG N. MAPA dormida con TA 145/72, se amplía el tratamiento. Reconsulta a la semana por inicio de astenia, inapetencia, náuseas sin vómitos y febrícula. No diarrea, no cambios miccionales no metrorragia no abdominalgia.

Juicio clínico: Reconsulta de nuevo en el CAP por malestar general progresivo TA 144/65, afebril, en la palpación abdominal cuidadosa destaca una masa grande indolora en hemiabdomen derecho motivo per lo cual es derivada a hospital. Finalmente acude a Hospital Tercer Nivel con TC abdomen y analítica específica donde se diagnostica un tumor suprarrenal derecho con diámetros de 16 × 13 × 15 cm correspondiendo a un carcinoma de origen suprarrenal que desplaza hígado y riñón derecho.

Diagnóstico diferencial: Enfermedad renal parenquimatosa, HTA renovascular, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma, hipercorticismo (síndrome de Cushing), hipertiroidismo e hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, acromegalia,apnea del sueño, coartación de aorta, HTA inducida por fármacos. En el hiperaldosteronismo primario (HAP): las causas más frecuentes son: la hiperplasia bilateral de las glándulas adrenales o hiperaldosteronismo idiopático (60-70%) y el adenoma adrenal unilateral productor de aldosterona (20-30%), pero puede ser causado también por hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma adrenal, tumores extraadrenales productores de aldosterona o tener un origen genético.

Comentario final: Ante todo paciente que se le diagnostique HTA aparte de analítica de sangre y orina, ECG, no puede faltar la palpación abdominal por aparatos y pulsos periféricos para descartar causas secundarias por exploración. En este caso la paciente después de la cirugía está normotensa sólo con Adiro 100 mg y atorvastastatina 20 mg y pendiente de QT y con normalidad de todas las funciones y postoperatorio sin incidencias remarcables, último TC sin enfermedad.

Bibliografía

  1. Moliner J, et al. Hipertensión arterial. Fisterra, 2014. Disponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/hipertension-arterial-secundaria/28/4/14
  2. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Harrison Principios de Medicina Interna, 18ª edición. México: McGraw-Hill; 2012.
  3. Martín Zurro A. Compendio de atención primaria, 4ª ed. Barcelona: Elsevier, 2016.

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