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Neurology perspectives LXXVII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN) Neurología general P5
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LXXVII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN)
Sevilla, 18 - 22 November 2025
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Communication
84. Neurología general P5
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22577 - SÍNDROME CEREBELOSO INDUCIDO POR HIPOMAGNESEMIA

Fernández Martín, I.; Castro Montenegro, A.; Dorta Expósito, B.; Ogando Pérez, S.; Aguado Oliveira, A.; Aguado Valcárcel, M.

Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Vigo.

Objetivos: La hipomagnesemia puede manifestarse con síntomas neurológicos como alteraciones del estado mental, tetania, miopatía, trastornos oculomotores, alteraciones del movimiento y crisis epilépticas. Se presenta el caso de un paciente cuyo debut clínico fue un síndrome cerebeloso en el contexto de una hipomagnesemia grave.

Material y métodos: Se realizó una revisión de la literatura en PubMed utilizando los términos MeSH “Cerebellar Ataxia” e “Hypomagnesemia”, combinados con términos libres (“cerebellar syndrome”, “cerebellar dysfunction”, “magnesium deficiency”), donde se seleccionaron casos clínicos o series de casos con síndrome cerebeloso asociados a hipomagnesemia que incluyesen evolución clínica, hallazgos de laboratorio y neuroimagen. En total 23 casos, ninguno con estudio PET-FDG.

Resultados: Varón de 64 años en tratamiento crónico con omeprazol, con cuadro de confusión, náuseas, vómitos, temblor, mioclonías, nistagmo horizontal y vertical, disartria y ataxia grave con incapacidad para la marcha. Antecedentes de dos episodios similares (2017 y un mes antes), ambos con ingreso hospitalario. TC y RM cerebral normales; PET-TC mostró hipermetabolismo cerebeloso bilateral. Se descartó etiología inmunomediada o paraneoplásica. Analíticamente, destacaban hipopotasemia persistente y magnesemia indetectable (< 0,5 mg/dl). Tras suplementación progresiva de magnesio, presentó mejoría clínica gradual.

Conclusión: La hipomagnesemia es una causa infrecuente de síndrome cerebeloso, que se debe sospechar en aquellos pacientes a tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, ya que la toma crónica de estos es una de las causas más frecuentes de este déficit iónico. Sus episodios recurrentes pueden provocar daño neuronal y déficits neurológicos residuales. Un diagnóstico precoz es clave para el tratamiento oportuno de esta patología potencialmente reversible.

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