Objetivos: El deterioro cognitivo (DC) en epilepsia del lóbulo temporal (ELT) podría vincularse a amiloidopatía o taupatía. Secuencias NODDI (Neurite Orientation Dispersion and Density Imaging) caracterizan alteraciones microestructurales. Sus métricas (NDI, ODI, FISO) han mostrado correlación con tiempo de evolución en epilepsia y con tau y Aβ42 en enfermedad de Alzheimer. Incrementos de FISO sugieren atrofia o gliosis reactiva. El objetivo fue explorar la relación entre tau y Aβ42 en LCR, disfunción sináptica cerebral basada en métricas NODDI y DC en pacientes con ELT.

Material y métodos: Pacientes de 40-70 años con ELT no lesional (salvo esclerosis hipocampal), sin DC conocido. Realizamos valoración cognitiva, biomarcadores (tau y Aβ42) en LCR y RM cerebral. Evaluamos controles con estudio cognitivo y RM. Se estudiaron correlaciones entre biomarcadores, métricas NODDI y cognición. Se utilizaron test no paramétricos.

Resultados: Incluimos 16 pacientes con ELT y 15 controles. El 62,5% de pacientes presentó DC (87,5% multidominio) y 18,8% mostró alteración de Aβ42 en LCR. Aβ42 correlacionó con funciones ejecutivas (0,501; p = 0,024), lenguaje (fonológica: 0,443 p = 0,044, semántica: 0,465 p = 0,034), memoria verbal (FCRST_D: 0,539 p = 0,012, FCSRT_DT: 0,533 p = 0,013). FISO correlacionó con Aβ42 (-0,608, p = 0,012) en hipocampo ipsilateral, así como con memoria verbal (FCSRT_D: -0,534, p = 0,033; FCSRT_DT: -0,620, p = 0,010), lenguaje (Boston: -0,592, p = 0,016; semántica: -0,635, p = 0,008) y funciones ejecutivas en diferentes regiones del sistema límbico (ínsula y lóbulo temporal).

Conclusión: FISO y Aβ42, asociados a peor rendimiento cognitivo, podrían constituir marcadores de neurodegeneración con potencial utilidad clínica.