Objetivos: Estudios previos han mostrado un efecto protector de los fármacos beta-bloqueantes (BB) que pasan la barrera hematoencefálica (BHE) para enfermedad de Alzheimer (EA). La reducción de la actividad noradrenérgica aumentaría el espacio intersticial y la eliminación de solutos por parte del sistema glinfático. El objetivo de este estudio es explorar el efecto de los BB que pasan la BHE frente a los que no la pasan en los niveles de beta-amiloide y la progresión clínica.

Material y métodos: Se seleccionaron participantes controles (n = 25), con queja subjetiva (n = 10) o DCL (n = 58) tratados con BB (> 12 meses) y AB-PET (1 a 5 PET en hasta 7 años). Se crearon dos grupos (alta permeabilidad [n = 13] vs. intermedia/baja [= 79]). El depósito de amiloide se midió mediante centiloides. Se exploraron las diferencias en centiloides entre grupos mediante modelos lineales mixtos y el cambio en la progresión clínica (progresión a DCL o demencia) con análisis de supervivencia.

Resultados: Se observaron centiloides globalmente más bajos en el grupo tratado con BB de alta permeabilidad (efecto principal t = 2,03; p = 0,04), pero no hubo diferencias en la trayectoria (centiloides*tiempo; t = 0,07; p = 0,9), ajustado por edad, sexo y diagnóstico. No se hallaron diferencias significativas en la progresión clínica entre grupos (intermedia/baja 30 vs. alta 15%; p = 0,46), sin embargo, en el subgrupo sin deterioro cognitivo (n = 35) ninguno de los que tomaban BB de alta permeabilidad progresaron (intermedia/baja 22,7 vs. alta 0%).

Conclusión: Los BB que pasan a la BHE pueden resultar protectores para EA reduciendo el depósito de amiloide cerebral y posiblemente la progresión clínica.