Objetivos: Evaluar la relación entre la microestructura del sueño, los husos del sueño (SS) y las ondas lentas (SW), con diferentes biomarcadores relacionados con la enfermedad de Alzheimer (EA), y determinar su valor predictivo con relación al deterioro cognitivo y neuropsiquiátrico.

Material y métodos: 60 individuos con EA leve-moderada fueron sometidos a una polisomnografía durante una noche. Los biomarcadores β-amiloide (Aβ42), neurofilamento de cadena ligera (NfL), neurogranina-36 (NG-36) y proteína 1 similar a la quitinasa-3 (YKL-40) se cuantificaron en LCR. NfL también se analizó en plasma. Se realizó evaluación neuropsicológica al inicio y a los 12 meses, con ADAS-Cog, NPI y MMSE. Este último se realizó también a los 24 y 36 meses. Se estudiaron las asociaciones entre las características de los SS y las SW con los biomarcadores y se investigó si estos predecían la cognición basal y/o del seguimiento.

Resultados: Se observó una asociación entre la amplitud y densidad de los SS con NfL (β = -2424,67, p = 0,001), NfL/Aβ42 (β = -0,0029, p = 0,001) y YKL-40/Aβ42 (β = -0,0049, p = 0,013). La densidad de las SW se relacionó con NfL plasmático (β = -11,22, p = 0,0001) y su amplitud se asoció con una disminución de NG-36 en LCR (β = -138,77, p = 0,006). NfL/Aβ42 moderó los efectos de los SS en la cognición tras 12 (ADAS-Cog: 0,041) y 36 meses (MMSE: 0,0019).

Conclusión: Los SS y las SW podrían constituir marcadores no invasivos de neurodegeneración y deterioro cognitivo en la EA, representando una diana terapéutica en intervenciones del sueño.