Descripción del caso: AF: sin interés, niega trastorno de locomoción o neurodegenerativo. AP: no AMC. Diestra. IABVD previamente. DM tipo 2 de 6 años evolución con retinopatía y nefropatía en prediálisis. Urea elevada desde diciembre de 2014, última 127 mg/dL. Creatinina 6 mg/dL elevada desde junio. Sin hábitos tóxicos. Motivo de consulta: paciente mujer de 52 años. Hace un mes aproximadamente comienza con torpeza de la marcha, lentitud en movimientos con sus miembros y expresión apagada con procesamiento lento. Su familia la notan lenta para manejar sus manos, su marcha se ha vuelto lenta, insegura, con caídas repetidas hacia atrás, puede caminar autónoma pero con gran cautela. No ha tenido clínica sensitiva ni motora focal en miembros ni comisura. Derivamos a Neurología preferente por sospecha de Parkinsonismo incipiente.

Exploración y pruebas complementarias: Consciente. Expresión facial hipomímica. Bradipsiquia evidente. Orientada. Praxias simples conservadas. Repite gestos. Nomina. Repetición conservada. PC: MOE no objetivo paresia, nistagmus binocular en mirada extrema derecha no agotable, MOI reactivas simétricas. RCP flexores. ROT ++(+) simétricos generalizados. Hipertonía en cuatro miembros con bradicinesia generalizada. Sin nivel sensitivo, ni esfínteres. Sin dismetría DN. Marcha cautelosa con bloqueos en el giro. Marcha festinante con tronco inclinado hacia delante, pasos cortos, con arrastre evidente bilateral, braceo disminuido. No temblor. Romberg no lateraliza. Prueba del empujón positiva. Analítica: urea 113. Creatinina 6,3 (como previas). TAC cráneo: se aprecia una hipodensidad bilateral y simétrica que afecta a los ganglios de la base, con ambos caudados respetados, de aspecto inespecífico. RM: se observa una alteración de la intensidad de señal de ambos núcleos lenticulares en secuencias potenciadas en DP, T2 y FLAIR, con discreta alteración en las secuencias potenciadas en T1.

Orientación diagnóstica: Cuadro progresivo de parkinsonismo rígido-acinético en paciente diabética con síndrome urémico.

Diagnóstico diferencial: Enfermedad de depósito. Intoxicación de monóxido. Lesión isquémica.

Comentario final: EL caso clínico pone de manifiesto la importancia de un abordaje integral, con control metabólico y clínico, para prevención de enfermedad.

Bibliografía

1. Martínez-Fernández R, Gasca-Salas C, Sánchez-Ferro Á, Obeso JÁ. Actualización en la enfermedad de Parkinson. Revista Médica Clínica Las Condes. 2016;27(3).

Palabras clave: Parkinsonismo. Síndrome urémico. Ganglios de la base.