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Vol. 37. Núm. 8.
Páginas 492-493 (Octubre 2014)
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Pancreatitis por hipertrigliceridemia tratada con plasmaféresis
Pancreatitis due to hypertriglyceridemia treated with plasmapheresis
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María Isabel Ostabal Artigas
Unidad de Cuidados Intensivos Polivalente, Hospital Miguel Servet, Zaragoza, España
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Sr. Director:

El aumento de triglicéridos plasmáticos se detecta en el 12-38%1 de los casos de pancreatitis aguda; pudiéndose considerar como causa etiológica cuando estos niveles son superiores a 1.000mg/dl1-3. De hecho, la pancreatitis aguda es una de las complicaciones más temidas de la hipertrigliceridemia grave2. El origen de este trastorno metabólico es una disminución genética de la lipoproteinlipasa (LPL), enzima sintetizada en el tejido muscular y en los adipocitos y, que es transportada al endotelio capilar donde se mantiene ligada al mismo. La LPL actúa sobre los quilomicrones ricos en triglicéridos, hidrolizándolos a quilomicrones remanentes que son transportados al hígado y a ácidos grasos libres que se transportan al músculo esquelético, miocardio y adipocitos. La insulina y la heparina activan la LPL ligada al endotelio y además la heparina moviliza y libera la LPL del endotelio al plasma, por ello estos medicamentos son usados en casos de pancreatitis por hipertrigliceridemia elevada. Existe otra opción, poco utilizada en nuestro medio, pero segura y con buenos resultados como es la plasmaféresis2,3. Presentamos nuestra experiencia sobre un caso de pancreatitis necrohemorrágica por hipertrigliceridemia grave tratada con plasmaféresis.

Paciente de 44 años de edad, con antecedentes de hipertrigliceridemia y sin ningún otro antecedente personal o familiar de interés. Acude a urgencias por dolor abdominal de inicio brusco, náuseas y vómitos. A la exploración se evidencia taquicardia a 112lpm y TAS/TAD 90/50mmHg, abdomen globuloso y doloroso a la palpación profunda. Analíticamente destaca leucocitos 18.000mm3, glucemia 380mg/dl, amilasa 640UI/l, GOT 290U/dl, GOT 285, déficit de base de 10mEq/l, triglicéridos 1.850mg/dl y colesterol 530mg/dl. En la ecografía abdominal no se visualiza litiasis, detectándose desestructuración pancreática y esteatosis hepática.

Se instaura tratamiento con nutrición parenteral sin lípidos, heparina a dosis de 5.000UI/12h e insulina a 0,3UI/kg/h, con lo cual no se consigue bajar los niveles de triglicéridos por debajo de 1.200mg/dl al 5.° día, el paciente evoluciona desfavorablemente, presentando inestabilidad hemodinámica, necesidad de ventilación mecánica y de hemodiafiltración venovenosa continua. El TAC con contraste que se realiza al 4.° día detecta un índice de gravedad tomográfica alto (8 puntos), con necrosis del 45% en cabeza, cuerpo y cola y varias colecciones líquidas intraabdominales. Se decide hacer sesión de plasmaféresis con lo cual los niveles de triglicéridos bajan a 485mg/dl en menos de 24h y, a partir de este momento el paciente va mejorando progresivamente, siendo dado de alta de la UCI a los 20 días y, a domicilio con seguimiento por el servicio de cirugía general, por quiste en cabeza de páncreas a los 40 días.

Los pacientes con hipertrigliceridemia a menudo desarrollan cuadros de pancreatitis, el mecanismo mediante el cual la elevación de los niveles circulantes de triglicéridos desencadenan la pancreatitis aguda se desconocen, pero una posibilidad consiste en la lipólisis local con liberación de ácidos grasos libres citotóxicos1. Algunos estudios experimentales4 han confirmado que la persistencia de hipertrigliceridemia elevada es causa de progresión de la pancreatitis a formas más graves. Una vez se inicia el tratamiento tradicional de la hipertrigliceridemia en el contexto de una pancreatitis, con dieta exenta de lípidos, insulina y heparina; los niveles de triglicéridos disminuyen progresivamente, pero el tiempo requerido para disminuir los niveles plasmáticos por debajo de 500mg/dl (niveles considerados sin riesgo) puede exceder la semana2,3, tiempo que puede tener consecuencias nefastas en un enfermo crítico. En nuestro caso, al instaurar el tratamiento, los niveles plasmáticos se mantenían por encima de 1.000mg/dl al 5.° día y, la evolución del paciente era cada vez más tórpida, motivo por el cual se decidió hacer una sesión de plasmaféresis, con lo cual en menos de 24h los niveles bajaron de 500mg/dl, y se mantuvieron en el tiempo, comenzando a mejorar la evolución del paciente; estos mismos resultados han sido reportados por otros autores2,3. Por lo tanto, consideramos que la plasmaféresis es una buena, segura y eficiente medida terapéutica para tratar a este tipo de pacientes, pese a la inexistencia de estudios con grupos control.

Bibliografía
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W. Kimura, J. Mosser.
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