Sr. Director: El virus de la hepatitis C se transporta en la sangre fundamentalmente vehiculizado por las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y, en menor cuantía, tanto por las lipoproteínas de baja densidad (LDL), como por las inmunoglobulinas IgG1,2. La unión del virus a las células humanas se hace a través de los receptores de LDL. La saturación in vitro de esos receptores con lipoproteínas produce un bloqueo de la penetración celular del virus3. La infección por virus C despierta la producción del factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa, correlacionándose los valores de dicha citocina, de forma directa, con los valores de triglicéridos plasmáticos y, de forma inversa, a los valores de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL)4. La unión del virus de la hepatitis C a las VLDL parece eludir parcialmente la defensa inmunológica celular. En algunas ocasiones se despierta una respuesta humoral y se producen anticuerpos, llamados factor reumático de Waldestrom (FRW), dirigidos contra el complejo formado por el virus y las lipoproteínas, asociándose el cuadro, en estos casos, a una cierta mejor evolución de la hepatitis, aunque a veces se desencadene la aparición de una vasculitis5.
A la vista de estos datos bibliográficos, y para estudiar la posible existencia de una asociación simple entre los valores de colesterol, de los triglicéridos plasmáticos y la carga vital, se revisaron 503 historias de enfermos con hepatitis C, recogiéndose los datos de aquellos casos en los que las determinaciones de esos parámetros se habían hecho al mismo tiempo. Esto sucedió en 42 casos con el colesterol y en 12 con los triglicéridos (fig. 1).
No se encontró correlación entre la carga viral y los valores de los lípidos plasmáticos, colesterol y/o triglicéridos. Esta falta de asociación en los resultados puede deberse a la influencia que sobre los valores de lípidos plasmáticos ejercen, de forma independiente a la intensidad de la infección, es decir, a la carga viral, una serie de factores. Entre éstos podemos citar los siguientes: grado de la insuficiencia hepática, tipo e intensidad de la reacción inflamatoria desencadenada, existencia de un posible tratamiento inmunomodulador e incluso también la situación nutritiva del paciente. Se pone una vez más de manifiesto la complejidad de los mecanismos reguladores de los lípidos plasmáticos, al estar éstos implicados en diversos sistemas patogénicos, tanto metabólicos como defensivos. Lo que hace que en su estudio se deba tener en cuenta la presencia de algunos de estos factores condicionantes.
