Editado por: Dr. Alberto Calderón Montero
(Doctor Pedro Laín Entralgo Health Center, Alcorcon, Spain)
Dr. José Manuel Fernandez Garcia
(Galicia Health Service, Santiago de Compostela, Spain)
Última actualización: Febrero 2026
Más datosLa enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (EHMet), o su acrónimo en inglés MASLD1, se origina por el depósito de grasa macrovesicular en el citoplasma del hepatocito (esteatosis hepática). Estos depósitos de grasa pueden progresar hacia la inflamación (esteatohepatitis), la fibrosis, la cirrosis y el hepatocarcinoma. Si la enfermedad no ha llegado a cirrosis, puede regresar y curarse2.
La MASLD requiere la presencia de esteatosis y al menos un factor de riesgo cardiometabólico (obesidad, diabetes, hipertensión o dislipemia), siempre que no existan causas secundarias, como fármacos, ni consumo significativo de alcohol2,3.
La prevalencia a nivel mundial crece exponencialmente, oscilando del 25% en Europa hasta el 44,4% en América Latina3. Este incremento se debe a que es una enfermedad sistémica y multifactorial relacionada con la obesidad, la diabetes o la enfermedad renal crónica, comorbilidades que también van en ascenso4.
Dada su gran prevalencia, comorbilidades y evolución, es importante que el médico de familia (MF) la detecte y trate precozmente: de esta forma impediremos que avance a cirrosis o conseguiremos su regresión.
Caso clínicoPaciente varón de 56 años que acude a nuestra consulta por alteración de pruebas de función hepática en analítica de rutina de empresa.
Antecedentes personales: hipertensión en tratamiento con olmesartán 10mg, dislipemia en tratamiento con atorvastatina 20mg y obesidad con un peso de 109kg e IMC de 33,64.
Esteatosis hepática conocida desde 2020 por ecografía, sobre la que no se había realizado intervención médica ni seguimiento de la misma.
Según la anamnesis, el paciente realiza una dieta rica en grasas e hidratos de carbono, no realiza ejercicio físico, tiene un consumo de alcohol semanal de 4UBE, no fumador.
En analítica realizada presenta GPT 75U/l, GOT 64U/l, GGT 246U/l, FA 73U/l y bilirrubina total 0,7mg/dl. Serología de hepatitis crónica negativa.
Calculamos el riesgo de fibrosis, y resulta un Fib-4: 2,37. APRI: 0,9. Grado de fibrosis: F2.
La exploración aporta abdomen globuloso, blando, no doloroso, sin masas o megalias, RHA presentes.
Se remite al paciente a digestivo, ya que un FIB-4 mayor de 1,3 es criterio de derivación para realizar elastografía. Insistimos y explicamos cambios en alimentación y ejercicio para implementar en los próximos meses.
Fue valorado por el servicio de digestivo, quien realizó un Fibroscan: 9kPa: F2, fibrosis moderada.
El paciente, tras seguimiento durante 6meses, reduce su peso 6kg, con un IMC actual de 31,79 (disminución de peso de un 5,5%) mediante cambios en la alimentación basados en la dieta mediterránea (alta en frutas, verduras, legumbres, frutos secos, cereales integrales, pescado azul y aceite de oliva virgen extra principalmente, y con bajo contenido en alimentos como carnes rojas, embutidos, azúcares añadidos y alimentos ultraprocesados), cese total de consumo de alcohol e introducción de rutina de ejercicio físico aeróbico y de resistencia 3días por semana.
Cambios analíticos: GPT 42U/l, GOT 34U/l, GGT 98U/l, FA 66U/l y bilirrubina total 0,5mg/dl, así como mejoría en los parámetros de control de dislipemia.
Fib-4 actual 1,54. Grado de fibrosis F2. APRI: 0,43. Grado de fibrosis: F0-F1.
Los resultados de nuestro paciente muestran la importancia de la disminución del peso y el factor de riesgo que implica la obesidad en la fisiopatología de la fibrosis. Una bajada de peso del 5% ha supuesto una remisión del índice de fibrosis. Este resultado coincide con la bibliografía publicada5. Mantenemos el seguimiento de nuestro paciente insistiendo y reforzando la dieta y ejercicio para continuar la remisión de la enfermedad. El paciente rechazó reforzar esta bajada de peso con tratamiento farmacológico, que también hubiera sido una opción válida, como explicamos a continuación.
La obesidad (IMC≥30) y el aumento de grasa visceral (obesidad abdominal, perímetro abdominal ≥94 en varones y ≥80 en mujeres) presenta un importante factor de riesgo para la MASLD y su progresión. En personas con obesidad la prevalencia de MASLD se estima en alrededor del 75%, por lo que es obligado hacer el cribado en estos pacientes y calcular los índices de esteatosis y fibrosis4.
El índice más recomendado para la detección de esteatosis es el Fatty Liver Index (FLI), que incluye las variables: perímetro abdominal, índice de masa corporal, niveles plasmáticos de triglicéridos y gamma-glutamil transpeptidasa: FLI≥60 indica probabilidad y FLI<30 excluye el diagnóstico.
Los índices séricos de fibrosis hepática más utilizados y fáciles de calcular en atención primaria (AP) son: el FIB-4 (Fibrosis-4), que incluye las variables plaquetas, AST, ALT, edad, el APRI incluye AST y plaquetas; el NFLD Fibrosis Score (NFS), que incluye glucosa, plaquetas, AST, ALT, albúmina, edad e IMC, y el Hepamet Fibrosis Score (HFS), que incluye edad, sexo, glucosa, insulina, HOMA-IR, AST, albúmina, plaquetas.
En todos los pacientes con obesidad que acudan a nuestras consultas se debe estratificar el riesgo de fibrosis (fig. 1)6,7.
Cualquiera de las pruebas tiene limitaciones: FIB-4 sobreestima la fibrosis en >65años, NFS sobrestima en IMC>30, por lo que se recomienda la combinación de al menos dos de ellas8.
El abordaje para combatir la MASLD se basa en cambios en el estilo de vida encaminados a la pérdida de peso, que incluya una dieta saludable. La dieta mediterránea hipocalórica, acompañada de ejercicio físico, es la intervención con mayor respaldo científico para revertir la esteatosis hepática y los parámetros metabólicos que la acompañan. La actividad física reduce la grasa visceral y aumenta la masa corporal magra/masa muscular (tanto los ejercicios aeróbicos como los de resistencia reducen el contenido de grasa hepática, siendo importante la intensidad)4,5,9,10.
La reducción de peso entre un 5-10% ha mostrado efectos beneficiosos, y superior al 10% reduce la gravedad de la fibrosis10.
Las moléculas basadas en incretinas, como los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 (AR GLP-1) o el polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), han demostrado ser beneficiosas en el abordaje de la MASLD y la obesidad4,8,11.
Los AR GLP-1 reducen los niveles de glucosa en sangre y el peso corporal, y a nivel hepático reducen el contenido de grasa, aumentan la sensibilidad a la insulina hepática, disminuyen la producción de glucosa, el estrés oxidativo o la lipogénesis. Esto hace que mejoren los marcadores bioquímicos, clínicos e histológicos de la esteatosis, inflamación y fibrosis en pacientes con MASLD. El fármaco de este grupo que mayor evidencia tiene es la semaglutida, con un buen perfil de seguridad (los principales efectos secundarios son digestivos, sobre todo náuseas y vómitos)8,11.
La tirzepatida es el primer GIP y ha demostrado en varios ensayos la disminución de la grasa hepática, transaminasas y marcadores de fibrosis, además de estar indicada en el abordaje de la obesidad11. Esto hace que se convierta en una herramienta útil para los MF en los pacientes con MASLD y obesidad.
En aquellos pacientes con MASLD y obesidad en los que fracasen las anteriores medidas terapéuticas habría que plantearse técnicas endoscópicas y cirugía bariátrica9,10.
FinanciaciónNo ha habido financiación por parte de entidades públicas ni privadas.
Consideraciones éticasEl paciente ha facilitado su consentimiento y se han seguido los protocolos de los centros de trabajo sobre el diagnóstico y tratamiento de la información de los pacientes para la publicación de este caso clínico.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
