Objetivos: Evaluar el significado clínico y pronóstico de la apertura ocular espontánea (AOE) en pacientes en coma tras daño cerebral hipóxico-isquémico, y revisar las posibles hipótesis fisiopatológicas implicadas.

Material y métodos: Descripción clínica y hallazgos en vídeo-EEG de siete pacientes ingresados en UCI por coma profundo secundario a encefalopatía hipóxico-isquémica posparada cardiorrespiratoria.

Resultados: Se analizaron siete pacientes (6 varones, 1 mujer), con una edad media de 55 años (rango 32-78). Todos presentaban coma clínico profundo con AOE mantenida y parpadeo espontáneo, sin fijación visual ni respuesta a estímulos. Las PCR tuvieron diversas etiologías: cardiopatía estructural, causa respiratoria, anafilaxia o TCE. En todos los casos, el vídeo-EEG mostró patrones de mal pronóstico (brote-supresión o supresión generalizada arreactiva), sin factores confusores como fármacos depresores, hipotermia ni alteraciones metabólicas. Todos los pacientes fallecieron a los pocos días.

Conclusión: La AOE, habitualmente valorada como signo favorable en escalas como la Glasgow Coma Scale, puede inducir a error en pacientes en coma profundo por encefalopatía hipóxico-isquémica. Su presencia no implica recuperación funcional. Entre los mecanismos propuestos se incluyen activación refleja simpática del músculo de Müller desde el ganglio cervical superior y liberación de automatismos subcorticales. Es imprescindible realizar una evaluación integral del paciente, que combine una exploración neurológica completa con pruebas complementarias como el vídeo-EEG. Solo así es posible establecer un pronóstico neurológico riguroso y evitar falsas expectativas.