Objetivos: Demostrar la utilidad de los lípidos de la vía de la autotaxina (ATX) y ácido lisofosfatídico (LPA) como potenciales biomarcadores en plasma en pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA).

Material y métodos: Estudio prospectivo observacional de no intervención. Se incluyeron pacientes con deterioro cognitivo ligero en una consulta monográfica. Se realizó exploración neurológica (Mini mental State Examination [MMSE]), prueba de neuroimagen (analizando escala MTA, Koedam y GCA) y estudio de biomarcadores en líquido cefalorraquídeo (LCR), así como muestra de sangre para biomarcadores y estudio genético. Se siguieron durante al menos 3 años con visitas anuales y se reclasificaron en deterioro cognitivo ligero no-EA (DCL-nEA), deterioro cognitivo ligero tipo EA (DCL-EA) y demencia tipo EA (DEA) siguiendo los criterios de la NIA-AA y de la IWG-2. Las muestras de biomarcadores en LCR se realizaron con Lumipulse^® (Fujirebio) y el estudio de metabolismo lipídico en plasma de pacientes mediante técnicas de lipidómica.

Resultados: Se reclutaron 117 pacientes, inicialmente diagnosticados de deterioro cognitivo ligero. Tras un seguimiento de 38,5 ± 11,6 meses, se reclasificaron en DCL n-EA (n = 61), deterioro DCL-EA (n = 21), y DEA (n = 35). Encontramos diferencias significativas en la edad, MMSE basal y final, escala MTA, Koedam y GCA, Apoε4 y biomarcadores en LCR. Encontramos una disminución significativa en los niveles plasmáticos de subespecies de lisofosfatidilcolina (LPC), precursor de LPA, en los grupos DCL-EA y DEA comparados con DCL n-EA (pendiente de patente).

Conclusión: La LPC es un potencial biomarcador en plasma de la EA y progresión de deterioro cognitivo, pudiendo ser útil para su diagnóstico no invasivo.