22072 - PERFIL CLÍNICO Y CORRELACIÓN CON PTAU217 PLASMÁTICO EN EL SÍNDROME NEURODEGENERATIVO AMNÉSICO DE PREDOMINIO LÍMBICO (LANS)
1Servicio de Neurología. Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona; 2Servicio de Neuropsicología. Unidad de Memoria y Trastornos Cognitivos. Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona.
Objetivos: Caracterizar el perfil clínico-neuropsicológico de una serie de casos orientados como síndrome neurodegenerativo amnésico de predominio límbico (LANS) y explorar la asociación entre el biomarcador pTau217 y la gravedad del deterioro cognitivo en un contexto no-alzhéimer.
Material y métodos: Se analizó una muestra de cuatro pacientes (2 hombres, 2 mujeres; edad media de 75,25 ± 3,5 años) referidos para evaluación neuropsicológica. Todos los pacientes se sometieron a una evaluación cognitiva exhaustiva y a la cuantificación de pTau217 en plasma. Se realizó un análisis de correlación no paramétrico (Rho de Spearman) entre los niveles de pTau217 y pruebas neuropsicológicas estandarizadas.
Resultados: Todos los pacientes presentaron un síndrome amnésico, y tres de ellos mostraron una disfunción ejecutiva significativa. De acuerdo con los puntos de corte establecidos (< 0,18 pg/mL), los niveles de pTau217 fueron considerados negativos para patología alzhéimer en tres casos. A pesar de encontrarse en un rango bajo (media = 0,136; rango = 0,095-0,220), se observó una fuerte correlación negativa entre los niveles de pTau217 y el rendimiento en función ejecutiva (TMT-B; rho = -1,0) y memoria episódica (recuerdo diferido; rho = -0,800). El paciente con el valor más alto de pTau217 (0,220) presentaba un estadio clínico más grave (GDS-FAST 4).
Conclusión: El LANS se constituye como un síndrome amnésico distinto a la enfermedad de Alzheimer, con biomarcadores AD negativos. La fuerte correlación de pTau217 con la gravedad cognitiva en un rango no-AD sugiere que refleja la intensidad neurodegenerativa general, no solo la patología tau específica. Esto es consistente con patologías subyacentes como LATE, posible sustrato de LANS, donde otras proteínas (TDP-43) impulsan el deterioro.



