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Rehabilitacion 1998;32:331-6
Disfagia neurológica. Generalidades. Características en el accidente vascular cerebral, en el traumatismo craneoencefálico y en la parálisis cerebral infantil
Neurological dysphagia. General aspects and characteristics in cerebrovascular accident, cranioencephalic trauma, and infantile cerebral palsy.
H. BASCUÑANA AMBROS
Palabras clave
Disfagia, Neurológica, Orofaringe, Accidente vascular cerebral, Traumatismo craneoencefálico, Parálisis cerebral infantil

Rehabilitación (Madr) 1998;32:331-336

REVISION

Disfagia neurológica. Generalidades. Características en el accidente vascular cerebral, en el traumatismo craneoencefálico y en la parálisis cerebral infantil

H. BASCUÑANA AMBROS

Médico Especialista en Rehabilitación y Medicina Física. Master en Logopedia. Traumatic Brain Injury Clinical and Research

Fellowship. State University of New York at Buffalo. USA.


Resumen.--La disfagia neurológica representa la dificultad para deglutir que puede resultar como consecuencia de una lesión o de una enfermedad neurológica. La mayoría de los síntomas y complicaciones que derivan de una disfagia neurológica se deben a la alteración de las fases oral, faríngea y/o esofágica de la deglución, aunque en la mayoría de los casos los problemas con más predominancia clínica son los relacionados con la disfagia orofaríngea. En este artículo se revisa la presentación de la disfagia orofaríngea en el accidente vascular cerebral, en el traumatismo craneoencefálico y en la parálisis cerebral infantil, entidades que afectan al sistema nervioso central, con especial énfasis a su relevancia clínica.

Palabras clave: Disfagia. Neurológica. Orofaringe. Accidente vascular cerebral. Traumatismo craneoencefálico. Parálisis cerebral infantil.


Summary.--Neurological dysphagia is a swallowing disorder that can result from neurological injury or disease. Most of the symptoms and complications that derive from neurological dysphagia are due to modification of the oral, pharyngeal and/or esophageal phases of swallowing. However, the most prominent clinical problems generally are related with oropharyngeal dysphagia. In this article a review is made of the presentation of oropharyngeal dysphagia in patients with cerebrovascular accident or infantile cerebral palsy, entities that affect the central nervous system. Special emphasis is placed on their clinical relevance.

Key words: Dysphagia, neurological. Oropharynx. Cerebrovascular accident. Cranioencephalic trauma. Infantile cerebral palsy.


INTRODUCCION

El término disfagia neurológica se refiere a la dificultad para deglutir que puede resultar de una lesión o de una enfermedad neurológia (1). La mayoría de los síntomas y complicaciones que derivan de una disfagia neurológica se deben a la alteración sensoriomotriz de las fases oral y faríngea de la deglución. Esto significa que la disfunción neurológica de la cavidad oral y/o de la faringe puede interrumpir las acciones musculares que normalmente sirven para pasar el bolo desde la cavidad oral al esófago sin penetrar en la nasofaringe o en la laringe y sin retención en la boca o en la faringe. Algunas enfermedades neurológicas alteran tanto la función esofágica como la orofaríngea, pero en la mayoría de los casos los problemas con más predominancia clínica son los relacionados con la disfagia orofaríngea.

Esta revisión se centra en la presentación y evaluación de la disfagia orofaríngea neurológica con especial atención a tres enfermedades que afectan al sistema nervioso central: los accidentes vasculares cerebrales (AVC), los traumatismos craneoencefálicos (TCE) y la parálisis cerebral infantil (PCI).

CAUSAS DE DISFAGIA NEUROLOGICA

Las enfermedades neurológicas que afectan a la deglución interrumpen uno o varios pasos del complejo sistema neuromuscular responsable de esta. Pueden afectar a la fase oral, faríngea o esofágica, de forma asilada o en combinación. Estas enfermedades incluyen lesiones de córtex cerebral, tractos subcorticales, tronco cerebral, nervios craneales, unión neuromuscular y músculos (tabla 1). En general, las enfermedades neurológicas suelen afectar a la musculatura estriada de la cavidad oral y de la faringe. Los pacientes con disfagia orofaríngea presentan mayor dificultad para la deglución de líquidos, especialmente si se afecta la coordinación de la musculatura estriada, pero se han dado casos en la enfermedad de Parkinson en que el primer síntoma ha sido una disfagia a sólidos. Una musculatura orofaríngea debilitada puede precipitar una disfagia tanto a sólidos como a líquidos. Los pacientes con enfermedades neurológicas que comprometen la motilidad esofágica normalmente presentan como síntoma inicial una disfagia a sólidos. En cualquier caso, cuando la pérdida de motilidad crea obstrucción puede comprometerse la ingestión de líquidos (2).

TABLA I. Enfermedades neurológicas que causan disfagia.

­ Accidente vascular cerebral.
­ Traumatismo craneoencefálico.
­ Parálisis cerebral infantil.
­ Enfermedad de Parkinson y otras alteraciones del movimiento y otras enfermedades neurodegenerativas:
* Parálisis supranuclear progresiva.
* Atrofia olivopontocerebelosa.
* Enfermedad de Huntington.
* Enfermedad de Wilson.
­ Tortícolis:
* Discinesia tardía.
­ Enfermedad de Alzheimer y otras demencias.
­ Enfermedad de la motoneurona (esclerosis lateral amiotrófica).
­ Síndrome de Guillain-Barré y otras polineuropatías.
­ Neoplasias y otras alteraciones estructurales:
* Tumores cerebrales primarios.
* Tumores de tronco cerebral, intrínsecos y extrínsecos.
* Tumores de base de cráneo.
* Siringobulbia.
* Malformación de Arnold-Chiari.
* Meningitis neoplásica.
­ Esclerosis múltiple.
­ Síndrome postpolio.
­ Enfermedades infecciosas:
* Meningitis infecciosa crónica.
* Sífilis y enfermedad de Lyme.
* Difteria.
* Botulismo.
* Encefalitis víricas, incluyendo la rabia.
­ Miastenia gravis.
­ Miopatías:
* Polimiositis, dermatomiositis, miositis por cuerpos de inclusión y sarcoidosis.
* Distrofia muscular miotónica y oculofaríngea.
* Hiper e hipotiroidismo.
* Síndrome de Cushing.
­ Causas yatrógenas.
* Efectos secundarios de medicación.
* Disfagia neurógena postquirúrgica.
* Cirugía del cuello.
* Cirugía de fosa posterior.
* Irradiación de cabeza y cuello.

Hay pocos estudios que diferencien las características de la disfagia orofaríngea producida por una u otra de estas enfermedades. Es decir, actualmente las características clínicas y videofluoroscópicas de la disfagia tienden a solapar distintas patologías, por ejemplo AVC, TCE, enfermedad de Parkinson, enfermedades de la motoneurona, esclerosis múltiple, síndrome postpolio y miopatías. La baja especificidad puede deberse a varios factores, incluyendo la extensión y la severidad de la enfermedad neurológica, las características de dicha enfermedad en un enfermo determinado y el estado premórbido de la deglución en ese mismo paciente.

La relativa falta de especificidad de la disfagia neurológica, tanto en la clínica como en la videofluorografía, hace que sea preciso una evaluación general del paciente. Hay hallazgos clínicos de la exploración neurológica que sugieren una lesión central (espasticidad, hiperreflexia, respuesta plantar extensora) y que nos ayudan a diferenciarla de una lesión periférica del sistema nervioso. Esta misma exploración clínica hay que aplicarla a los casos de disfagia neurológica para, así, poder distinguir los síndromes clínicos de parálisis pseudobulbar (indicativa de enfermedad neurológica por encima de los núcleos del tronco) y parálisis bulbar (que indican lesión en cualquier lugar desde los núcleos del tronco a los músculos de la deglución).

En este momento, la habilidad para diagnosticar una enfermedad neurológica específica que afecte a la deglución no depende de la capacidad en reconocer las distintas características clínicas y videofluoroscópicas de una disfagia neurógena causada por una enfermedad neurológica concreta (ya que en la mayoría de los casos estas características no han estado suficientemente estudiadas como para generalizar), sino que depende de la capacidad para evaluar al paciente con disfagia en el contexto de una enfermedad neurológica subyacente.

DISFAGIA EN EL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL

No existen datos epidemiológicos sobre la disfagia neurológica pero, en general, se considera que el AVC es la causa más común (3). Cada año hay unos 500.000 nuevos AVC en los Estados Unidos, y un 25-50% de ellos presentan disfagia orofaríngea (4-7). La disfagia post-AVC es la causa más importante relacionada con las complicaciones respiratorias y la malnutrición (7-10).

Los AVC hemorrágicos son, generalmente, más devastadores que los isquémicos y, por tanto, tienen más posibilidad de causar disfagia, aunque los AVC isquémicos son los que presentan mayor incidencia. Los AVC de tronco cerebral causan disfagia con más frecuencia que los AVC hemisféricos, pero los AVC hemisféricos son más frecuentes (11, 12).

Los grandes AVC hemisféricos isquémicos tienden a afectar el territorio de la arteria cerebral media y se caracterizan por hemiplejia contralateral y, si el AVC es en el hemisferio dominante (normalmente el izquierdo), además suelen presentar disfasia. A pesar de que existen pocos estudios, los AVC hemisféricos amplios pueden producir disfagia orofaríngea por interrupción de la vía corticobulbar ipsilateral que conecta el control voluntario cortical localizado en el centro de la deglución (región frontal inferior) con los núcleos bulbares (tronco cerebral bajo) que coordinan la deglución (13).

Se sugiere que pueden existir diferencias entre los AVC del hemisferio derecho y del izquierdo en las fases orales y faríngeas de la deglución. Los AVC de hemisferio izquierdo parece que de forma predominante alteran la fase oral, mientras que los AVC de hemisferio derecho tienden a afectar más la fase faríngea y provocar aspiraciones (11, 14-16). Los AVC hemisféricos bilaterales se asocian con una disfagia post-AVC de mayor incidencia y severidad (4, 11,17).

Los AVC hemisféricos pueden ser resultado de los llamados infartos lacunares que afectan a la zona periventricular y a los ganglios basales. Los infartos lacunares se deben a la oclusión de las arteriolas penetrantes por lipohialinosis, proceso que se asocia con envejecimiento, hipertensión y diabetes mellitus. Los haces corticobulbares, que pasan a través del brazo anterior de la cápsula interna cerca de los ventrículos, pueden ser interrumpidos por los AVC lacunares, que son normalmente bilaterales. Actualmente existen pocos trabajos que relacionen las imágenes de resonancia magnética nuclear (RMN) de hiperintensidades periventriculares inespecíficas observadas en los ancianos con el fenómeno de infartos lacunares (18). No está claro si estas hiperintensidades periventriculares representan AVC multifocales o pequeños AVC confluentes ni si estos fenómenos pueden ser responsables de los cambios «normales» en la actividad oral y faríngea de los ancianos sanos o son hallazgos con relevancia clínica en los pacientes ancianos con síntomas de disfagia (19-23).

Los AVC de tronco pueden ser causados por enfermedad de los pequeños o de los grandes vasos y con frecuencia producen disfagia orofaríngea debido a la afectación de los haces del tronco y de los núcleos involucrados en el control de la deglución, especialmente los haces corticobulbares, el núcleo del tracto solitario, el núcleo ambiguo en la médula y los centros de deglución adyacentes medulares. Muchos de los AVC de tronco afectan a otras funciones de tronco, ya que en esta zona existen importantes tractos y núcleos (12). De forma ocasional el AVC del tronco es tan discreto que causa disfagia como síntoma predominante. En estos casos la RMN puede no demostrar un AVC de tronco de pequeño tamaño (23). Hay que tener presente que en los AVC de tronco la aspiración puede ocurrir hasta en un 87% de los casos, porcentaje que aumenta al 100% si además presentan disminución de la motilidad en las cuerdas vocales y/o disatria (24).

En un estudio que relaciona las imágenes de RMN con la videofluoroscopia, se concluye que todos los pacientes que sufren AVC deben ser evaluados, sin tener en cuenta la localización o tamaño del AVC, ya que incluso los AVC de pequeño tamaño pueden asociarse con disfagia en más de un 20% de los casos (20). Por tanto, no existen variables clínicas que puedan determinar la presencia de aspiración silente.

Cuando un paciente sufre un AVC hay ciertos síntomas clínicos (tabla 2) que pueden indicar una posible disfagia post-AVC, con el consecuente riesgo de complicaciones respiratorias (4, 8, 20, 24). Cuando se dan estas circunstancias los pacientes deben ser evaluados mediante videofluoroscopia antes de iniciar la alimentación oral (la exploración puede indicar que la alimentación oral es demasiado arriesgada) y seguidamente deben ser tratados con una terapia específica de deglución. Se debe enfatizar que existe una correlación débil entre el reflejo nauseoso y una deglución segura, ya que un reflejo nauseoso anormal puede encontrarse con degluciones totalmente normales. Además muchos sujetos normales tienen un reflejo nauseoso ausente (25).

TABLA 2. Signos clínicos que sugieren la presencia de disfagia enpacientes con accidente vascular.

­ Dificultad para desencadenar el reflejo de deglución.
­ Dificultad en el manejo de las secreciones orales.
­ Babeo.
­ Elevación laríngea disminuida o ausente durante los intentos de deglución.
­ Disminución del reflejo tusígeno.
­ Tos espontánea pero con carácter húmedo.
­ Voz susurrada y con tinte «mojado».
­ Disminución de la sensibilidad oral.

­ Tos después de la ingesta de sólidos o líquidos.

­ Aumento del tiempo necesario para la preparación oral del bolo.
­ Incapacidad para aclarar la cavidad oral después de cada bocado de comida.
­ Ausencia de reflejo nauseoso.
­ Drenaje de comida o líquido por las narinas.
­ Drenaje de comida o líquido por el traqueostoma.
­ Dificultad para finalizar la comida en un tiempo considerado razonable.
­ Incapacidad para deglutir una pequeña cantidad de comida o de bebida en uno o dos intentos.

Es importante reconocer una disfagia producida por el AVC, ya que permite, primero, una evaluación y un tratamiento adecuados (incluyendo modificaciones en la forma de alimentación y en la medicación) con lo que se evitan las complicaciones derivadas de la disfagia. En segundo lugar, evita procedimientos diagnósticos innecesarios, tales como una esofagoscopia. En tercer lugar, hay que tener en cuenta que aunque la mayoría de pacientes con disfagia post-AVC mejoran de forma espontánea, en días o meses, un tratamiento adecuado puede acelerar el resultado.

DISFAGIA EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

La incidencia de la alteración de la deglución que se produce tras un TCE no ha sido bien estudiada. La bibliografía específica da una incidencia entre el 26 y el 42% (26-28) en pacientes que han sido ingresados en un Servicio de Rehabilitación. Hay estudios que confirman que la presencia de una alteración en la deglución alarga la estancia hospitalaria (28). Muchos de los aspectos de la disfagia post-AVC se encuentran en la disfagia tras TCE, incluyendo una recuperación favorable de la disfagia si se evalúa y maneja de forma adecuada (26, 29-33).

Los estudios videofluoroscópicos muestran que la alteración más frecuente es un tránsito oral prolongado con una respuesta faríngea deglutoria ausente o retrasada. La siguiente alteración en frecuencia es la disminución en el control lingual (con una disminución del movimiento anteroposterior de la base de la lengua hacia la pared faríngea), seguido por una reducción en la contracción faríngea. También se puede observar acúmulo de bolo en la vallécula y en el seno piriforme, posiblemente secundarios a una pobre retracción de la base de la lengua conjuntamente con una disminución de la elevación laríngea. En la mayoría de los pacientes, de todas formas, suelen coincidir más de una causa (31) y algunos de ellos presentan riesgo de aspiración.

Las alteraciones cognitivas y del comportamiento secundarios al TCE pueden complicar tanto la evaluación como la terapia para conseguir una deglución funcional. Hay que tener presente que al valorar la deglución en un TCE hay que incluir no sólo el estado anatomofisiológico de la orofaringe, sino también factores de conducta tales como atención, memoria, orientación, juicio, razonamiento, organización y capacidad de secuenciación.

La disminución del estado de vigilia tiene un efecto negativo sobre el resultado del tratamiento de la disfagia en pacientes neurológicos (34). En pacientes con disminución del estado de conciencia cuando se coloca alimento en la cavidad oral ni siquiera lo manipulan, ya que no son conscientes de la necesidad de deglutir cuando existe comida en la cavidad oral. En estos casos la alimentación no puede ser oral pero el paciente debe seguir un programa de estimulación sensorial para intentar obtener una respuesta motora oral con estímulos táctiles, olfatorios, gustativos, visuales y auditivos.

En pacientes conscientes pero con dificultad para mantener la atención es importante una manipulación ambiental: crear un espacio silencioso, aumentar la frecuencia de las comidas o presentar un cubierto o un alimento cada vez. La distracción dificulta las técnicas compensatorias para la deglución y aumenta el riesgo de aspiración (27, 32, 33).

Una consecuencia frecuente del TCE es la impulsividad, como resultado el paciente toma bocados demasiado copiosos y muy deprisa. Si existe una alteración concomitante del mecanismo de la deglución, pueden no ser capaces de manipular las cantidades de comida excesivas que entran en la cavidad oral a una gran velocidad, con lo cual se aumenta el riesgo de aspiración. Para reducir este riesgo se debe presentar poca cantidad de alimento cada vez y se deben indicar al paciente (de forma oral o por escrito) las normas a seguir para disminuir esa velocidad. Además se le debe recordar que no debe hablar mientras come (27, 32, 33).

Cuando se presenta el estadío de agitación en el TCE el riesgo de aspiración, si se procede a dar alimentación oral, es elevado. Hay que observar detenidamente al paciente para decidir cuando se puede iniciar una alimentación oral. Además hay que tener en cuenta que muchos de los fármacos utilizados para controlar la agitación pueden tener efectos secundarios adversos para la deglución (27, 32, 33).

Los déficits de memoria, muy frecuentes en los TCE, pueden interferir con la alimentación oral. El paciente puede ser incapaz de retener y comprender las instrucciones que se le proporcionan tales como horario de comida, tipo de consistencias que puede comer y tipo de líquidos que puede beber. En estos casos lo más útil es entregar una guía escrita que pueda seguir. Si el paciente no es capaz de leer se pueden usar dibujos o símbolos (27, 32, 33).

Si existe un déficit en las habilidades cognitivas superiores tales como organización y secuenciación, resolución de problemas, juicio y razonamiento, se puede ver afectada la deglución. Si el paciente es incapaz de secuenciar no podrá aprender los pasos a seguir para utilizar esta técnica compensatoria. Una disminución en la capacidad para la resolución de problemas hará que el paciente no escoja la comida con consistencia adecuada o que la velocidad con que la ingiere sea excesiva. Además los sujetos con TCE son incapaces de generalizar las estrategias compensadoras, con lo cual hay que simplificarlas al máximo y usar la repetición (27, 32, 33).

En todos estos casos deben dirigirse todos los esfuerzos al entrenamiento del personal y de la familia que alimenta o ayuda al paciente (35, 36).

DISFAGIA EN LA PARALISIS CEREBRAL INFANTIL

La PCI es un término que describe un síndrome neurológico en que los síntomas resultan de la lesión en un cerebro en desarrollo. En los Estados Unidos se estima que la PCI se produce en un 1,5 de cada 1.000 nacidos vivos y a pesar que la lesión cerebral no es progresiva sus efectos son permanentes. La PCI causa distintas alteraciones motoras tales como espasticidad, pero los problemas de habla, deglución y respiratorios son, también, frecuentes.

Los reflejos primitivos presentes en el lactante normal (succión-deglución, reflejo perioral, reflejo faríngeo y mordisqueo) son esenciales para la supervivencia del bebé y son parte del desarrollo normal del niño. La persistencia de estos y otros reflejos primitivos, tales como el reflejo tónico-asimétrico del cuello, puede interferir con la alimentación de un paciente con PCI. Respuestas anómalas tales como el reflejo de mordisqueo, reflejo de succión-deglución, falta de lateralización en la lengua, inestabilidad mandibular o mordida fásica pueden limitar de forma grave la capacidad del paciente para masticar, colocar y tragar el bolo alimenticio de forma segura (37, 38). También dificulta la alimentación el babeo excesivo. La aspiración recurrente es una complicación frecuente como también lo es el reflujo gastroesofágico, especialmente cuando existen alteraciones motoras severas. El reflujo gastroesofágico, además, puede ser también causa de aspiración (39). Ayudan a mejorar la alimentación las técnicas para reducir el aumento patológico de tono muscular y para aumentar o disminuir las aferencias sensoriomotoras (39). El PCI puede necesitar soportes de tronco, cuello y cabeza además de utillaje adaptado para mejorar su función alimentaria, su seguridad y aumentar su independencia.

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Trabajo recibido el 30-VI-98. Aceptado el 17-VIII-98.

Correspondencia:

Helena Bascuñana Ambrós

Fundación Guttmann

Garcilaso, 57

08027 Barcelona