Descripción del caso: Mujer de 90 años encamada y con sonda urinaria permanente cuyos familiares solicitan consulta a domicilio por cambio de coloración de la orina en la bolsa colectora, sin clínica acompañante. Alérgica a penicilina. Antecedentes: DM, demencia, osteoporosis, estreñimiento, prolapso urogenital, infecciones urinarias de repetición. A tratamiento domiciliario con alprazolam, furosemida y fentanilo.

Exploración y pruebas complementarias: Consciente y colaboradora. NC,NH,NP. Afebril. TA 130/70. Abdomen: blando, depresible. Resto de exploración: anodina. Bolsa colectora: 600 cc, orina de color violeta-púrpura. Realizamos comburtest: hematíes+++, leucos+++,nitritos- pH: 6. Solicitamos analítica y urocultivo. Pautamos tratamiento empírico con ciprofloxacino a la espera de los resultados. Resultado urocultivo: > 100.000 UFC Morganella morganii resistente a ampicilina, amoxicilina-clavulánico, cefuroxima. Sensible a cefotaxima, gentamicina, ciprofloxacino, trimetropin-sulfametoxazol, fosfomicina. Pautamos cambio de sonda y continuamos con ciprofloxacino. Analítica sin alteraciones respecto a previas. Tras terminar pauta antibiótica clara mejoría y desaparición del color de la orina.

Juicio clínico: Síndrome de la orina púrpura.

Diagnóstico diferencial: Cambio de coloración de orina: ingesta alimentos con colorantes, tintes, medicación: amitriptilina (azul verdoso), indometacina (azul verdoso), doxorubicina (rojo), propofol (verde). Infección tracto urinario por Pseudomonas (verde), síndrome pañal azul (síndrome Drummond).

Comentario final: El síndrome de la orina púrpura es un enfermedad poco prevalente, pero interesante desde el punto de vista de AP por lo llamativo del cuadro y la posibilidad de encontrárnosla en algún momento de nuestra actividad profesional. Consiste en un cambio de coloración de la orina a azul-violeta o púrpura asociado a una ITU. Su etiopatogenia no es bien conocida. Los compuestos ricos en triptófano procedentes de la dieta se transforman en indol por acción de la flora bacteriana y éste se absorbe por la circulación portal para posteriormente excretarse por la orina. Aquí, por acción de bacterias capaces de producir enzimas sulfatasa y fosfatasa, se transforman en índigo e indirrubina, que proporcionan una coloración azul y roja, respectivamente, a la orina. Las bacterias que con mayor frecuencia se han asociado a este proceso son: Providencia spp., E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella pneumoniae, Morganella spp. y enterococos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Zanetti M, Ku V, Ruíz J, González E.. Síndrome de la bolsa de orina púrpura: Presentación de un caso. Cuad Med Forense. 2012;18(3-4):153-6.

2. Fernández de Orueta L, Esteban Fernández J, Pérez Caballero G, Melero Bermejo JA, Regajo Gallego R, Martínez Carrilero J. Orina púrpura. Nefrología (Madr.). 2011;31(4):489-90.

160/2666

Motivo de consulta oculto

J. Naranjo Muñoz^a, C. Naranjo Muñoz^b y A.M. Moreno Rodríguez^b

^aMédico Residente de 1^er año. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. ^bMédico Residente de 3^er año. Centro de Salud Loreto-Puntales. Cádiz.

Descripción del caso: Varón de 58 años que acude a su Médico de Atención Primaria porque hace dos semanas sufre quemadura a nivel de MMII izquierdo con el tubo de escape de la moto que no se resuelve. Además presenta prurito concomitante a las lesiones cutáneas y refiere que últimamente ha notado una disminución de su diuresis, astenia y disnea en reposo. Antecedentes personales: no RAMC, HTA de años de evolución sin tratamiento, fumador importante. Ex-ADVP desde hace 20 años. No otros hábitos tóxicos. Intentando recopilar información sobre sus antecedentes médicos, comenta que nunca ha acudido a su médico de Atención Primaria y por lo tanto no presenta analíticas previas. Ante la clínica y la importante edematización de miembros inferiores, el paciente es derivado a urgencias hospitalarias para valoración, ingresando a cargo de servicio de Nefrología para continuar estudios.

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general, consciente, orientado, colaborador, disneico en reposo, TA: 160/85 mmHg, FC 80 lpm. AC: rítmico sin soplos audibles, AP: MVC con crepitantes bilaterales. Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación. Globuloso con presencia de liquido, no a tensión. Miembros inferiores: edemas bilaterales con fóvea hasta genitales, pulsos conservados y simétricos. Analítica: hemoglobina 6,9, 4.800 leucocitos y 81.000 plaquetas, urea 379, creatinina 21,71, sin alteraciones iónicas. Serología: VHC positivo, VHB negativo. Estudio inmunológico: negativo. Ecografía abdominal: riñones de tamaño reducido con parénquima ecogénico y escasa diferenciación cortico-medular, lo que sugiere nefropatía médica. Hígado heterogéneo de parénquima granular y contorno nodular, sin LOEs. Porta permeable y dilatada en 17 mm. Vesícula biliar con paredes engrosadas, con dos imágenes en relación con colelitiasis. Abundante ascitis. TAC de abdomen: se aprecia hepatopatía crónica con datos de hipertensión portal, nefropatía crónica, quiste Bosniak IIF-III de polo inferior derecho, colelitiasis, cardiomegalia.

Juicio clínico: Enfermedad renal crónica estadio V no filiada. Cirrosis hepática.

Diagnóstico diferencial: Enfermedad renal crónica, fracaso renal agudo, cirrosis hepática, insuficiencia cardiaca.

Comentario final: El paciente estuvo hospitalizado en el servicio de Nefrología durante 17 días, siendo incluido en programa de hemodiálisis, donde se le transfundía hierro y eritropoyetina. Al mes del alta falleció por parada cardio-respiratoria. La enfermedad renal crónica es un problema de salud pública importante ya que según estudios su prevalencia es aproximadamente del 10% de la población adulta, siendo considerada una enfermedad infradiagnosticada. La prevalencia en pacientes con un seguimiento periódico desde la consulta de atención primaria puede alcanzar el 35-40%. Por lo tanto es realmente importante el seguimiento e identificación de factores de riesgo, así como concienciar al paciente de ellos, ya que la HTA y la diabetes, enfermedades que encontramos en un alto porcentaje de la población adulta son las dos primeras causas de enfermedad renal crónica.

BIBLIOGRAFÍA

1. Lorenzo Sellares V, López Gómez JM. Nefrología al día. Barcelona: Grupo editorial Nefrología; 2010.