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Vol. 32. Núm. 4.
Páginas 268-270 (Mayo 2017)
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Vol. 32. Núm. 4.
Páginas 268-270 (Mayo 2017)
Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.nrl.2015.06.016
Open Access
Lesiones cerebrales en trasplante renal de larga evolución, ¿linfoma cerebral primario vs. toxoplasmosis cerebral?
Brain lesions in a long-term kidney transplant recipient: Primary cerebral lymphoma or cerebral toxoplasmosis?
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N. Morollóna,
Autor para correspondencia
noemimorollon@gmail.com

Autor para correspondencia.
, F. Rodrígueza, J. Duartea, R. Sánchezb, F.I. Camachoc, E. Campod
a Sección de Neurología, Hospital General de Segovia, Segovia, España
b Servicio de Nefrología, Hospital General de Villalba, Collado Villalba, Madrid, España
c Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario de Getafe, Getafe, Madrid, España
d Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, España
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Introducción

La infección por Toxoplasma gondii, protozoo y parásito intracelular obligado, es asintomática en más del 90% de los adultos inmuncompetentes1. La toxoplasmosis cerebral (ToxC) es una enfermedad que aparece fundamentalmente en enfermos inmunosuprimidos por VIH no tratados y con linfocitos T CD4+<100mm3, siendo excepcional en otros pacientes, excepto en receptores de trasplante2,3. La toxoplasmosis tras un trasplante de órgano sólido generalmente se diagnostica después del primer mes postrasplante. Es más frecuente en trasplantados cardiacos, siendo una rara complicación en renales4. A continuación se describe un caso de toxoplasmosis cerebral tras 18 años del trasplante.

Caso clínico

Mujer de 74 años con antecedentes de hipertensión arterial, obesidad e insuficiencia renal crónica severa secundaria a nefroangioesclerosis y nefropatía por analgésicos, que requirió trasplante renal derecho en 1996, sufriendo rechazo agudo que fue controlado con OKT3. Durante estos años ha seguido tratamiento inmunosupresor con ciclosporina, prednisona y ácido micofenólico. La enferma es valorada por el servicio de neurología por presentar un cuadro de inicio agudo de disartria y hemiparesia derecha, con recuperación espontánea. Durante el ingreso en nuestro hospital presentó 3 episodios de similares características, que cedieron tras iniciar tratamiento con levetiracetam e incrementar la dosis de corticoides.

La tomografía computarizada (TC) craneal mostraba lesiones hipodensas difusas con borramiento de surcos de la convexidad en territorios frontoparietotemporal derecho y frontoparietal izquierdo, así como múltiples lesiones hipercaptantes subcorticales. En la RM craneal se objetivaba edema vasogénico subcortical frontoparietal derecho y temporal posterior contralateral, y 3 imágenes nodulares subcorticales (fig. 1). El electroencefalograma era normal. La TC toraco-abdomino-pélvica y los marcadores tumorales fueron negativos. La tomografía por emisión de positrones (PET) mostraba que las lesiones eran hipermetabólicas, sugestivas de malignidad.

Figura 1.

RM cerebral. Secuencia potenciada en T2. Lesiones hiperintensas temporoparietal derecha y temporal izquierda con edema vasogénico asociado.

(0,05MB).

Se realizó biopsia cerebral. El resultado del estudio histopatológico inicial, donde se describía la presencia de infiltrado linfoproliferativo, fue inespecífico, por lo que se solicitó una segunda reevaluación de la misma muestra, donde se objetivaron trofozoitos, diagnosticándose ToxC. La PCR para toxoplasma fue negativa.

La evolución, tanto clínica como radiológica (fig. 2) fue favorable tras el inicio del tratamiento con pirimetamina más clindamicina.

Figura 2.

RM cerebral. Secuencia potenciada en T2. Disminución significativa del volumen de las lesiones, así como del edema asociado tras 4 meses del inicio del tratamiento para ToxC.

(0,06MB).
Discusión

Describimos el caso de una paciente receptora de trasplante renal 18 años antes, e inmuno-suprimida no-sida, que es diagnosticada de toxoplasmosis cerebral y tratada con terapia específica.

Las complicaciones neurológicas por toxoplasmosis son poco frecuentes en receptores de trasplante de órgano sólidos, especialmente en trasplantados renales. En la literatura se hallan descritos 35 casos4,5,7,8.

La infección por toxoplasma en pacientes que han recibido trasplante de órgano sólido, conlleva una elevada mortalidad. En una serie de 6 casos de toxoplasmosis en trasplantados renales, la mortalidad fue de un 64,5%, mientras que las complicaciones neurológicas fueron menos frecuentes5. El tiempo de aparición de dichos síntomas tras el trasplante varía entre el 1.° y 4.° mes, pero existen formas tardías, las cuales son excepcionalmente raras6,7. Nuestra paciente presentó los primeros síntomas neurológicos tras 18 años de haber sido trasplantada, sin cambios previos en el tratamiento inmunosupresor, por lo que es posible una presentación tardía de ToxC en este tipo de pacientes.

El diagnóstico de toxoplasmosis en enfermos inmuno-suprimidos no-sida puede ser difícil de realizar, de hecho el 30% de las veces se realiza en la autopsia7. Ante un paciente trasplantado renal e inmunodeprimido con lesiones cerebrales, las principales opciones etiológicas a plantear son infecciosas o neoplásicas. Los organismos a tener en cuenta serían Aspergillus, Nocardia, Cryptococcus, Listeria, Tuberculosis y Toxoplasma. El LCP es la opción más frecuente dentro de las neoplásicas9. En ocasiones es difícil distinguir tan solo por medios radiológicos si se trata de una u otra entidad, y más aún en pacientes inmunocomprometidos en los que el LCP puede manifestarse como lesiones múltiples7,9, aunque existen determinadas características radiológicas que pueden ayudarnos a diferenciarlas10. Sin embargo, en la mayoría de los casos es necesario realizar una biopsia con el objetivo de obtener una muestra histológica para determinar la naturaleza de las lesiones. En nuestro caso, el primer diagnóstico histopatológico era sugestivo de LCP y fue en una segunda evaluación donde se objetivó la presencia de trofozoitos.

Se considera que una PET positiva indica etiología neoplásica, sin embargo, no hay estudios concluyentes del comportamiento de la ToxC en este aspecto11. Similar a nuestro caso, se ha descrito otro ejemplo de positividad en PET de ToxC12. Se cuestiona la utilidad de esta prueba a la hora de distinguir entre LCP y ToxC.

No se inició tratamiento empírico para la toxoplasmosis, como se realiza en pacientes sida, ya que por el factor temporal (más de 15 años tras el trasplante) no se consideró la toxoplasmosis como posibilidad diagnóstica.

Conclusión

Para finalizar queremos resaltar: primero, que la ToxC puede manifestarse de forma tardía en receptores de trasplante renal. Segundo, que dicha entidad debería incluirse dentro del diagnóstico diferencial de lesiones cerebrales en este tipo de pacientes, siendo el LCP la principal alternativa diagnóstica. Tercero, y fundamental, que es necesario realizar una revisión adecuada del estudio anatomopatológico, ya que el pronóstico puede variar drásticamente haciéndose favorable.

Financiación

Los autores declaran no haber recibido financiación para su desarrollo.

Bibliografía
[1]
R. McLeod, J.S. Remington.
Toxoplasmosis Infectious Diseases, 3rd edition, pp. 1508-1529
[2]
P. Mariuz, E.M. Bosler, B.T. Luft.
Toxoplasmosis in individuals with AIDS.
Infect Dis Clin North Am, 8 (1994), pp. 365-381
[3]
C.S. Dukes, B.J. Luft, D.T. Durack.
Toxoplasmosis of the central nervous system.
Infections of the central nervous system, pp. 1-823
[4]
N. Fernández-Sabé, C. Cervera, M.C. Fariñas, M. Bodro, P. Muñoz, M. Gurguí, et al.
Risk factors, clinical features, and outcomes of toxoplasmosis in solid-organ transplant recipients: A matched case-control study.
Clin Infect Dis, 54 (2012), pp. 355-361
[5]
E. Renoult, E. Georges, M.F. Biava, C. Hulin, L. Frimat, D. Hestin, et al.
Toxoplasmosis in kidney transplant recipients: Report of six cases and review.
Clin Infect Dis, 24 (1997), pp. 625-634
[6]
M.W. Wulf, R. van Crevel, R. Portier, C.G. ter Meulen, W.J. Melchers, A. van der Ven, et al.
Toxoplasmosis after renal transplantation: Implications of a missed diagnosis.
J Clin Microbiol, 43 (2005), pp. 3544
[7]
M.N. Martina, C. Cervera, N. Esforzado, L. Linares, V. Torregrosa, G. Sanclemente, et al.
Toxoplasma gondii primary infection in renal transplant recipients. Two case reports and literature review.
Transpl Int, 24 (2010), pp. e6-e12
[8]
S. Da Cunha, E. Ferreira, I. Ramos, R. Martins, L. de Freitas, J.L. Borges, et al.
Cerebral toxoplasmosis after renal transplantation. Case report and review.
Acta Med Port, 7 (1994), pp. S61-S66
[9]
M. Moscato, K. Boon-Unge, L. Restrepo.
Enhancing brain lesions in a renal transplant patient.
Neurohospitalist, 3 (2013), pp. 15-19
[10]
V.N. Kornienko, I. Pronin.
Diagnostic neuroradiology.
Springer-Verlag Berlin Heidelberg, (2009), pp. 988-1003
432-440
[11]
G.T. Tse, F. Antelo, A.A. Mlikotic.
Best cases from the AFIP: Cerebral toxoplasmosis.
Radiographics, 29 (2009), pp. 1200-1205
[12]
H. Won, K. Sook, B. Wook, S. Kil.
Cerebral toxoplasmosis in a patient with AIDS on F-18 FDG PET/CT.
Nucl Med Mol Imaging, 44 (2010), pp. 75-77

Este trabajo fue presentado como póster en la LXVI Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología.

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