Descripción del caso: Mujer de 60 años obesa e hipertensa que acude el 20 de mayo a consulta de Atención Primaria (AP) por dolor, pesadez y parestesias en ambas piernas de una semana de evolución. Niega infección respiratoria los días previos. Atendida hacía 2 semanas por cuadro de gastroenteritis aguda (GEA) de 6 días de evolución con importante afectación del estado general que se resolvió de forma espontánea. Exploración anodina, solo destacan signos de insuficiencia venosa, se pauta venotónico, analgésico y medidas higiénico-dietéticas. Afebril. Tras 48 horas consulta de nuevo por dolor gemelar bilateral, parestesias y debilidad muscular distal de ambas extremidades inferiores (EEII) que han aumentado en las últimas 6 horas llegando a impedirle la marcha.

Exploración y pruebas complementarias: A la exploración destaca debilidad muscular distal (3/5), hipoalgesia en calcetín, arreflexia en EEII, bipedestación muy dificultosa y marcha imposible. No alteración esfinteriana. Ante la sospecha de una Neuropatía periférica aguda se deriva a Urgencias hospitalarias. A su llegada realizan analítica, ECG y radiografía de tórax que son normales. Ingresa en Medicina Interna dónde se realiza estudio de LCR que evidencia una elevación de proteínas sin elevación de células, disociación albúmino-citológica por lo que se inició tratamiento con inmunoglobulinas (Ig) ev. Se solicitaron además electroneurograma (ENG) y electromiograma (EMG) mostrando un descenso de la conducción motora, ausencia de respuesta sensitiva valorable tras estimulación de los principales troncos nerviosos y pérdida de unidades motoras al máximo esfuerzo. Tras 3 días de tratamiento endovenoso con Ig se aprecia marcada mejoría sintomática, siendo posible la deambulación.

Juicio clínico: Síndrome de Guillain-Barré (SGB) o polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda.

Diagnóstico diferencial: Dado la rápida evolución del cuadro hay que hacer diagnóstico diferencial con polineuropatías agudas y subagudas como: polineuropatía secundaria a tóxicos o fármacos, SGB, infección por difteria, neuronopatía aguda sensitiva, porfiria, polineuropatía del enfermo crítico vasculitis, polineuropatía parneoplásica, polineuropatía infecciosa (VIH, CMV, Lyme) y sarcoidosis.

Comentario final: El SGB es la neuropatía aguda más frecuente, de evolución más rápida y potencialmente fatal. Se trata de una enfermedad autoinmune, desencadenada generalmente por un proceso infeccioso. Se muestra de manera preferente como una neuropatía desmielinizante que afecta a EEII. En nuestra paciente se produce una debilidad ascendente y bastante simétrica que comienza en miembros inferiores y que además estuvo precedida de parestesias. En la exploración se evidenció una arreflexia generalizada que junto a los resultados de las pruebas complementarias realizadas orientaban hacia un SGB, diagnóstico que se confirmó al responder rápidamente al tratamiento con Ig.

BIBLIOGRAFÍA

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2. Ortiz-Corredor F. Factores que influyen en el pronóstico del síndrome de Guillain-Barre infantil. Rev Neurol. 2004;38:518-23.