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37º Congreso Nacional SEMERGEN Área Neurología
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37º Congreso Nacional SEMERGEN
Valencia, 14-17 Octubre 2015
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234. Área Neurología
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160/2597 - Doctora, me pesan los brazos

Á.M. Carro Ferreiroa, M. Sotelo Pérezb, A.L. Lorenzo Pereiraa, T. Gómez Fernándezb, A.M. Ruido Taboadac y N. Franco Záratec

aMédico Residente de 4º año. Centro de Salud Valle Inclán. Ourense. bMédico Residente de 1er año. Centro de Salud Valle Inclán. Ourense. cMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Valle Inclán. Ourense.

Descripción del caso: Varón 65 años sin antecedentes significativos que acude a urgencias de su centro de salud por paresia de MMSS, disfagia y disartria de 20 horas de evolución. Se realiza anamnesis y una completa exploración física. Se deriva al hospital para ampliar estudio y valoración de tratamiento. Debido a la clínica, la rápida evolución y apoyándonos en las pruebas complementarias, se administra Inmunoglobulina y se comienza con medidas de soporte. Tras 6 meses de ingreso es dado de alta con secuelas leves.

Exploración y pruebas complementarias: COC. Normoperfundido, normihidratado. TA: 140/70. FC: 65 lpm. Saturación O2: 98% Tª: 36,5o. Exploración por aparatos y sistemas: normal. Neurológico: ligera disartria. PINR. MOE normales. Debilidad facial bilateral. Debilidad de la musculatura del cuello, imposible la flexión. Pérdida de fuerza 4/5 proximal y distal en las cuatro extremidades (más evidente en las superiores). ROT en EEII normales, EESS: abolidos. RCP flexora. Sensibilidad conservada. Glasgow 15. Durante su ingreso: Lenguaje disfónico condicionado por traqueostomía. PINR. MOE normales. No asimetrías faciales. Moviliza el velo del paladar. No atrofia de la lengua, aunque si fasciculaciones. Pérdida de fuerza 0/5 proximal y 2-3/5 distal en las extremidades superiores. Fuerza en EEII: normal. Arreflexia de EESS e hiporreflexia en EEII. Pérdida de masa muscular generalizada, sobre todo en EESS. ECG, analítica, TAC craneal, Rx tórax, RMN craneal: normal. PL: claro. Presión normal. Proteínas 77 mg. No células. IGG e IGM positiva para Micoplasma pneumoniae. Anticuerpos antigangliósidos GT1a positivos. EMNG: amplitudes motoras disminuidas en todos los nervios. Alteración de las ondas F. Bloqueos proximales de la conducción nerviosa motora en EEII y EESS. Respuestas sensitivas normales.

Juicio clínico: Síndrome de Guillain Barré tipo neuropatía motora axonal aguda variante faringocervicobraquial.

Diagnóstico diferencial: Compresión medular, miastenia gravis, ACV de tronco, alteraciones iónicas, trastornos psicógenos, miopatías, intoxicaciones, botulismo, polineuropatía diftérica.

Comentario final: El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía de poca prevalencia, pero de gran gravedad que necesita un correcto y rápido tratamiento. El médico de atención primaria debe conocer los signos y síntomas para realizar una buena anamnesis y una completa exploración neurológica; derivando a un paciente ante la mínima sospecha. También juega un papel fundamental en el seguimiento de la rehabilitación física y psicológica y en el tratamiento de posibles secuelas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Compendio de Medicina de Urgencias: guía terapéutica. 5ª ed. Madrid: Elsevier; 2014.

2. Acosta MI, Cañizá MJ, Romano MF. Síndrome de Guillain Barré. Revista de Posgrado de la VI Cátedra de Medicina. N° 168.

3. Puga Torres MS, Padrón Sánchez A, Bravo Pérez R. Síndrome de Guillain Barré. Rev Cub Med Mil. 2003;32(2).

Comunicaciones disponibles de "Área Neurología"

160/786. Bradipsiquia
160/2813. Anisocoria

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