La acantosis nigricans es una lesión cutánea que se presenta en forma de placas hiperpigmentadas, de aspecto aterciopelado que generalmente aparece en áreas flexurales, aunque con menor frecuencia lo puede hacer en otras localizaciones como dorso de manos y pies, recibiendo en este caso el nombre de acantosis nigricans de tipo acral. Por lo general se trata de una manifestación dermatológica de una enfermedad sistémica. Siendo habitual su asociación con enfermedades endocrinas mediadas por resistencia a la insulina, nosotros presentamos el caso de un paciente con acantosis nigricans secundaria al uso de hormona de crecimiento (GH).
Acanthosis nigricans is a skin lesion characterized by the presence of a hyperpigmented, velvety cutaneous thickening that usually appears in flexural areas. Less frequently, it can occur in other locations, such as the dorsum of hands and feet. In this case it is called acral acanthosis nigricans. It is a dermatological manifestation of systemic disease. It is often associated with insulin resistance-mediated endocrine diseases. A case is presented on a patient with acanthosis nigricans secondary to the use of growth hormone.
Se trata de un paciente de 40 años, fisicoculturista, con antecedentes de dislipidemia en tratamiento con una estatina. Acude a la consulta por la aparición de forma lenta y progresiva, desde 3 meses antes, de placas de color marrón oscuro y aspecto aterciopelado sobre tercera, cuarta y quinta articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas de la mano derecha (fig. 1). No se observaba afectación cutánea en otras localizaciones (incluidas palmas y plantas) ni tampoco afectación de mucosas. Indagando en el consumo de sustancias, el paciente reconocía la utilización de hormona de crecimiento (GH), a dosis de 10 unidades internacionales (UI)/día con el fin de ganar masa muscular (fisiológicamente el organismo produce 2 UI/día). Negaba síndrome general y el resto de la anamnesis por aparatos era normal. A la exploración presentaba buen estado general, su índice de masa corporal era de 27kg/m2 con musculatura hipertrófica. Sin adenopatías. La auscultación cardiopulmonar era normal. Abdomen blando, depresible, no doloroso, sin masas ni megalias y los hallazgos cutáneos ya descritos sin afectación de pies. En la analítica no observamos hallazgos significativos (7.400 leucocitos, hemoglobina 17,4 g/dl, 153.000 plaquetas/μl, glucosa 83 mg/dl, HbA1c 5,3%, colesterol 189mg/dl, GPT 59 U/l con resto de perfil hepático normal, PSA 0,3 y cortisol sérico normal). Radiología de tórax dentro de la normalidad. Dado que había un factor causante de la lesión como era la GH, se indicó la suspensión de la misma citando al paciente para valoración por dermatología. En el transcurso de 2 meses la lesión fue desapareciendo progresivamente siendo vista ya por dermatología completamente resuelta sin poder confirmar histológicamente el diagnóstico. Del mismo modo se solicitó estudio endoscópico del tubo digestivo que descartó neoplasia.
Discusión
La acantosis nigricans se caracteriza por el desarrollo de placas hiperpigmentadas de color marrón-grisáceo y superficie aterciopelada1 que se puede desarrollar en cualquier parte del organismo pero que habitualmente lo hace en las zonas flexurales o como en nuestro caso en partes acras. Sus causas (tabla 1) se pueden agrupar en 3 categorías: endocrina, neoplásica o secundaria a fármacos2.
Causas de acantosis nigricans
| Endocrino-metabólicas |
| Obesidad |
| Diabetes mellitus |
| Síndrome de ovario poliquístico |
| Acromegalia |
| Síndrome de Cushing |
| Síndromes genéticos |
| Síndrome de Down |
| Leprechaunismo |
| Síndrome de Rabson-Mensenhall |
| Síndrome de Bernardielli-Seip |
| Lipodistrofia parcial familiar |
| Síndrome de Alstrom |
| Síndrome de Cutis Gyrata |
| Síndrome de Crouzon |
| Acantosis nigricans familiar |
| Paraneoplásica |
| Adenocarcinomas abdominales |
| Fármacos |
| Glucocorticoides |
| Insulina |
| Anticonceptivos orales |
| Niacina |
| Inhibidores de la proteasa |
Dentro de las endocrinas generalmente se relaciona con la resistencia a la insulina, siendo habitual la obesidad o diabetes mellitus. También es causa reconocida el síndrome de ovario poliquístico, síndrome de Cushing o acromegalia. En el caso de nuestro paciente el aporte de GH era exógeno.
Como síndrome paraneoplásico es mucho más raro. Suele presentarse en forma de erupción más abrupta, que progresa rápidamente y más diseminada, cursando frecuentemente con prurito y afectación de mucosas. En esta situación puede ir acompañado de otros estigmas de malignidad, como el engrosamiento palmar (trip palms) o el signo de Lesser-Trelat3. Dentro de las neoplasias, el adenocarcinoma gástrico es el más frecuentemente asociado.
Los fármacos4 descritos que han causado acantosis nigricans son niacina, insulina, glucocorticoides, estrógenos e inhibidores de la proteasa.
En cuanto a la patogenia de la enfermedad se cree que está causada por la estimulación de los queratinocitos epidérmicos y fibroblastos por factores de crecimiento tipo insulin growth factor (IGF) cuando la condición es benigna y tansforming growth factor (TGF) cuando es paraneoplásica5.
La exploración clínica es habitualmente suficiente para establecer el diagnóstico; sin embargo, en los casos en los que no esté claro se puede confirmar con biopsia cutánea, que mostrará hiperqueratosis y papilomatosis epidérmica como mayores hallazgos. Una vez diagnosticado es importante investigar la enfermedad subyacente. Debemos descartar fármacos causales y enfermedades endocrinas asociadas6, especialmente la obesidad y la diabetes mellitus. El resto de pruebas de laboratorio se realizarán en función de los hallazgos en la historia y examen físico.
Siempre se debe considerar la posibilidad de una neoplasia oculta7, sobre todo en pacientes de edad avanzada, adultos no obesos sin causa identificable o con manifestaciones indicativas de malignidad. Las lesiones pueden observarse antes o después de la detección del tumor, incluso en algunos casos el diagnóstico de acantosis nigricans puede preceder a la detección de la neoplasia en años.
En general, una vez resuelta la causa, la lesión tiende a desaparecer8.
En los casos en los que se desea una mejoría acelerada o en los cuales el tratamiento de la causa subyacente no es posible o satisfactorio se indica el uso de un retinoide tópico (recomendación de clase 2C). Para casos muy severos o extensos los retinoides sistémicos pueden producir mejoría, pero sin embargo es común la recaída tras la suspensión del tratamiento.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes y que todos los pacientes incluidos en el estudio han recibido información suficiente y han dado su consentimiento informado por escrito para participar en dicho estudio.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
