Objetivos: Revisión de las alteraciones en troponinas en accidentes cerebrovasculares.

Material y métodos: Varón de 86 años con HTA, DM2, DL con cuadro de inestabilidad, hemiparesia derecha y disartria de inicio brusco compatible con ACV. TAC y angioTAC sin isquemia/hemorragia ni trombos de gran vaso.

Resultados: En analítica se objetiva un paso de troponinas de 17 a 399. No se observa dolor torácico ni cambios en ECG. Se repiten troponinas objetivándose ascenso > 35.000. A pesar de no tener dolor precordial ni cambios en ECG (pueden estar enmascarados por el bloqueo completo de rama derecha) se contacta con UVI que solicita ecocardiograma y valoración por hemodinámica. El ecocardiograma muestra dilatación de aurículas, VI no dilatado, con función sistólica conservada. No hipocinesia que explique esas troponinas. La ausencia de correlación estructural y analítica hace sospechar que la elevación de troponinas es en contexto de ictus y no secundario a IAM por lo que no llegan a realizar coronariografía, descendiendo progresivamente las cifras sin cambios en el manejo.

Conclusión: La elevación de troponina I de alta sensibilidad (hs-TnI) es frecuente en pacientes con ictus agudo, con valores hasta 50 pg/ml que suelen reflejar daño miocárdico secundario a disfunción autonómica, estrés catecolaminérgico o lesión miocárdica no isquémica. Estos niveles están asociados a mayor gravedad del ictus y peor pronóstico. Sin embargo, cuando la hs-TnI supera los 120 pg/ml, se debe considerar la posibilidad de una lesión cardíaca más significativa, como un síndrome coronario agudo, miocardiopatía de estrés (Takotsubo) u otra patología cardíaca concurrente. Por ello, la valoración sistemática de troponinas en el ictus agudo es fundamental para detectar complicaciones cardíacas, estratificar el riesgo y guiar la necesidad de estudios cardiológicos complementarios, como ECG, ecocardiografía o angiografía coronaria, para un manejo integral y mejorar la evolución del paciente.