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La incidencia estimada es de 1/5.000 a 1/20.000 anestesias y la mortalidad del 3-10%. La clasificación de la gravedad según las manifestaciones clínicas que origina se agrupan en 5 grados (I: signos cutáneos generalizados, como eritema o urticaria con o sin angioedema; II: signos cutáneos acompañados de afectación multiorgánica moderada, como hipotensión, taquicardia e hiperreactividad bronquial; III: afectación multiorgánica grave subsidiaria de tratamiento específico, como shock, taquicardia o bradicardia, arritmias, broncoespasmo; los signos cutáneos pueden únicamente aparecer una vez se haya recuperado la presión arterial (PA); IV: parada cardíaca o respiratoria; V: muerte). El diagnóstico se sustenta en pruebas de laboratorio inmediatas y tardías. 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Se encontraba en tratamiento con losartán (previamente enalapril, que fue suspendido por provocar tos y sensación de cuerpo extraño faríngeo), bisoprolol fumarato y simvastatina, medicación administrada la mañana de la intervención quirúrgica. La paciente no refería alergias medicamentosas.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Siguiendo el protocolo de nuestro hospital se administraron de forma profiláctica 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de amoxicilina-clavulánico, iniciándose su perfusión 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min antes de comenzar la cirugía. Tras 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min de desnitrogenización con FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 0,8 se obtuvo una saturación arterial de oxígeno por pulsioximetría del 100%. Se realizó la inducción anestésica con 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de midazolam, 0,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de atropina, 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg de fentanilo, 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de propofol y 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de cisatracurio. Se aisló la vía aérea con tubo endotraqueal de 7,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, consiguiendo una correcta curva de capnografía. El mantenimiento anestésico se realizó con una mezcla de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>-aire (FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 0,45), ajustando el volumen minuto para conseguir un EtCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> entre 30 y 35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y con la concentración alveolar mínima de sevoflurano necesaria para obtener un Et de este anestésico de 2%. A los 17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min de la inducción, la paciente presentó un descenso brusco del EtCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 31 a 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg con una disminución en la saturación arterial de oxígeno por pulsioximetría hasta un 90%, acompañado de taquicardia (110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm) e hipotensión (78/44<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg). En la auscultación no se encontraron roncus ni sibilancias. Se evidenció un discreto eritema facial, sin presencia de habones cutáneos. Se estableció un diagnóstico diferencial entre tromboembolismo pulmonar y anafilaxia. Como medidas iniciales se incrementó la FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, se colocó una vía venosa central y un segundo acceso venoso periférico (16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>G), se monitorizó de forma invasiva la PA, se realizó gasometría arterial (pH: 7,19, pO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: 431<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: 51<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, EB: −6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l) y se solicitó apoyo a otro anestesiólogo. En el ecocardiograma transtorácico apareció una contractilidad normal, sin signos de hipertensión pulmonar y sin valvulopatías, por lo que se descartó en un principio tromboembolismo pulmonar. Asimismo, se suspendió la perfusión de amoxicilina-clavulánico, se envió muestra para la medición de triptasa sérica (resultado de 49<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/ml después de transcurrir varias horas desde su extracción [valor normal: menor de 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/ml]) y se administraron 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de clorfeniramina iv, 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de dexametasona iv y 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de hidrocortisona iv. A los 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min de la inducción, después de comenzar la fluidoterapia con coloides (500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml) y tras la administración de varios bolos de 0,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de fenilefrina iv, que no fueron suficientes para obtener una estabilidad hemodinámica completa (PA aproximada 100/50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, FC: 105<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm, saturación arterial de oxígeno por pulsioximetría del 95%), se inició perfusión de noradrenalina. Después de realizar la mastectomía, se decidió no continuar con la reconstrucción mamaria prevista y el traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos en ventilación mecánica, encontrándose en ese momento la paciente con un eritema generalizado y estable desde un punto de vista respiratorio, hemodinámico y metabólico.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el ingreso en esta unidad la paciente fue extubada sin incidencias y se consiguió la retirada de aminas vasoactivas por mantener cifras tensionales (PA media 85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) con un adecuado ritmo de diuresis. Sin embargo, en la exploración neurológica apareció una desorientación temporoespacial, acompañada de amnesia global y lenguaje incoherente. En la TAC cerebral se evidenció un infarto lacunar en los ganglios basales izquierdos, y en el EEG no aparecieron signos de afectación cortical. A las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de la intervención quirúrgica, dichos síntomas neurológicos desaparecieron en su totalidad, siendo compatibles con una encefalopatía hipóxica intraoperatoria, probablemente relacionada por un bajo gasto. Se completó la curva de triptasa (43<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/ml y valor normal a las 6 y 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, respectivamente), IgE total 243<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>KU/l, sin encontrar otras alteraciones analíticas de interés. La paciente pasó a sala de hospitalización y fue dada de alta al octavo día tras la cirugía.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dos meses más tarde, el Servicio de Alergología continuó el estudio mediante pruebas epicutáneas que evidenciaron sensibilización a betalactámicos (penicilloyl V 39,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>KU/l, penicilloyl G 57,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>KU/l, ampicilina 68,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>KU/l, amoxicilina 59,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>KU/l, cefaclor 0,56<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>KU/l), prick test positivo con dicromato potásico y tos secundaria a enalapril, por lo que recomendó no emplear betalactámicos ni antagonistas de los receptores de angiotensina <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> (ARA-II) ni inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Se recomendó el tratamiento crónico de la hipertensión con nifedipino.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A los 6 meses de la mastectomía se realizó la reconstrucción mamaria. En este tiempo quirúrgico se empleó profilaxis con vancomicina, se administró nifedipino, incluida la mañana de la intervención, y se emplearon fármacos con poca capacidad liberadora de histamina (midazolam, fentanilo, propofol y ketamina) junto con rocuronio, sin aparecer ninguna incidencia a lo largo de este ingreso.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el período perioperatorio, además de los fármacos utilizados para la anestesia, se añaden los tratamientos de enfermedades concomitantes y los antibióticos profilácticos. En España, los agentes etiológicos responsables de la anafilaxia son los antibióticos (40-44%), los bloqueantes neuromusculares (11-37%), los antiinflamatorios no esteroideos (4-26%) y el látex (2-6%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Como en este caso, la sintomatología de la anafilaxia secundaria a la anestesia comienza en minutos, siendo los signos cardiovasculares (hipotensión y taquicardia), cutáneos (rubor y urticaria) y el broncoespasmo los más frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. El diagnóstico intraoperatorio puede resultar complicado, por lo que la realización de un ecocardiograma es recomendable a la hora de descartar causas que originan este evento. Ante la sospecha de anafilaxia, el incremento de triptasa sérica es muy indicativo del diagnóstico, y debido al perfil farmacológico de esta prueba hay que analizar una muestra sanguínea lo antes posible<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–5</span></a>. Siguiendo las recomendaciones sobre seguridad en el paciente quirúrgico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, se suspendió la perfusión de la sustancia sospechosa, se incrementó la FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, se aumentó el nivel de monitorización y se solicitó ayuda. Los medicamentos administrados (coloide, antihistamínico, glucocorticoides y vasopresores) permitieron la estabilidad de la paciente, aunque probablemente con el empleo precoz de adrenalina se hubieran obtenido mejores resultados. El Servicio de Alergología recomendó en este caso no emplear de forma concomitante betalactámicos, ARA-II o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina debido a la probable potenciación de la reacción anafiláctica secundaria a dicho antibiótico por parte de estos medicamentos antihipertensivos, que al inhibir el eje renina-angiotensina-aldosterona pueden influir en el mecanismo fisiopatológico de una reacción anafiláctica. Asimismo, se ha podido observar que las reacciones de anafilaxia son más graves en los pacientes en tratamiento con betabloqueantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, como puede ocurrir en este caso. Por último, ante la segunda intervención quirúrgica y al ser una paciente de riesgo se modificó la profilaxis antibiótica, se sustituyó el tratamiento antihipertensivo con ARA-II por un medicamento antagonista del calcio y se emplearon fármacos con poca capacidad liberadora de histamina, consiguiendo que no se repitiera ese evento anafiláctico no deseado. Los autores consideramos que la descripción de un caso clínico en el que la anafilaxia intraoperatoria por betalactámicos quizá pudo estar potenciada por el tratamiento crónico con ARA-II ayuda a incrementar la seguridad de los pacientes, debido al empleo generalizado de sendos fármacos en nuestro medio.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Anafilaxia en anestesia" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "F. Escolano Villén" 1 => "S. 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CARTA AL DIRECTOR
Anafilaxia intraoperatoria por betalactámicos en una paciente hipertensa tratada con antagonistas de los receptores de angiotensina ii y betabloqueantes
Intraoperative anaphylaxis due to beta-lactams in a hypertensive patient on angiotensin ii receptor antagonists and beta-blockers