La sudoración nocturna se define como la presencia mantenida e intensa de sudoración durante el sueño que obliga a cambiar la ropa de la cama. Las causas que pueden provocar este síntoma son diversas: infecciones, tumores, alteraciones endocrinológicas, ataques de pánico, medicamentos… Presentamos un caso infrecuente de sudoración nocturna.
Varón de 80 años que consultó por sudoración nocturna, sin fiebre, de 4 semanas de evolución. El paciente no refería sintomatología infecciosa acompañante como pudiera ser tos, expectoración o síndrome miccional. Entre sus antecedentes personales destacaba hipertensión arterial e hipercolesterolemia, en tratamiento con losartán y simvastatina, respectivamente. A la exploración se detectó la presencia de hepatomegalia de 6cm y esplenomegalia de 9cm, ambas de borde liso, indoloras y sin soplo. El paciente no tenía adenopatías ni otros hallazgos de interés.
Se realizó una analítica que mostró una hemoglobina de 9,3g/dl, VMC 77,5fl, leucocitos 26,23×109/l (neutrófilos 79,2%, linfocitos 10,2% y monocitos 7,2%) y plaquetas 85.000×109/l. La bioquímica básica fue normal salvo LDH 490U/l. Las serologías de virus hepatotropos (VHB y HVC), virus de la inmunodeficiencia adquirida, toxoplasma, Brucella, citomegalovirus y Coxiella burnetti fueron negativas. En la radiografía de abdomen se detectó la existencia de esplenomegalia, el resto sin interés. Con estos hallazgos se procedió a realizar un frotis de sangre periférica en el que se objetivó la presencia de 29% cayados, 1% blastos, corpúsculos de Barr, hipogranularidad marcada de la serie mieloide, micromegacariocitos, dacriocitos, eritroblastos, anisotrombia y policromatofilia. A continuación se realizó biopsia de médula ósea de la cresta ilíaca, detectando en el estudio anatomopatológico la presencia de una médula hematopoyética hipocelular con mielofibrosis extensa (incremento de la malla de reticulina de grado 3), serie eritroide y megacariocítica intensamente hipoplásicas. No se objetivaron blastos. El estudio del cariotipo fue negativo para cromosoma Filadelfia y JAK2. Ante estos hallazgos el paciente fue diagnosticado de mielofibrosis primaria (MFP).
La MFP es una enfermedad de la células hematopoyéticas pluripotenciales caracterizada por fibrosis en médula ósea, hematopoyesis extramedular con esplenomegalia y leucoeritroblastosis en sangre periférica1. La MFP es una enfermedad hematológica infrecuente (incidencia de 2/100.000 individuos), siendo más frecuente entre los 50-70 años. Las manifestaciones clínicas de la MFP son variadas e incluyen anemia severa, hepatoesplenomegalia marcada y síntomas constitucionales2. Aproximadamente el 20% de los pacientes con MFP presentan progresión hacia formas de leucemia aguda, pero la mayoría de los pacientes fallecen debido a eventos cardiovasculares o a consecuencia de las citopenias (infección o sangrado). La mutación V617F en el gen JAK2 se encuentra entre el 50-60% de los pacientes diagnosticados de MFP3.
Cervantes et al. han desarrollado un modelo predictivo de supervivencia usando 5 variables: edad superior a 65 años, hemoglobina inferior a 10g/dl, recuento leucocitario superior a 25×109/l, blastos en sangre periférica superior o igual al 1% y presencia de síndrome constitucional3,4. En nuestro paciente se encontraron 2 factores de mal pronóstico de Cervantes et al., y se decidió iniciar tratamiento con darbepoetina a una dosis semanal de 150μg.
Como conclusión, consideramos oportuno incluir los síndromes mieloproliferativos crónicos, y en concreto la MFP, en el diagnóstico diferencial de la sudoración nocturna en el anciano, en especial si se acompaña de hepatoesplenomegalia y alteraciones hemáticas.
