CASO CLÍNICO
Se trata de una mujer de 52 años que acude a consulta aquejada de edema palpebral bilateral.
Entre sus antecedentes personales destaca que es ex-fumadora. Fue intervenida de comunicación interauricular a los 17 años, quedando en controles posteriores una insuficiencia tricuspídea ligera y leve crecimiento de la aurícula izquierda. Padeció neumonía en lóbulo inferior derecho a los 27 años y presenta osteopenia en tratamiento con calcio y vitamina D. Hace dos años, en un estudio de hipertiroidismo subclínico, se le detectó un nódulo tiroideo autónomo (adenoma tóxico grado III) que fue tratado mediante radioyodo, quedando un hipotiroidismo que es adecuadamente sustituido con hormona tiroidea, siendo eutiroidea en la actualidad.
Hace 18 meses acudió a nuestra consulta al notar hinchazón palpebral bilateral y sequedad ocular con lagrimeo ocasional. La exploración fue normal salvo un leve edema palpebral. Se solicitó una analítica básica con hormonas tiroideas, que fueron normales. Ante la persistencia del edema durante unos meses se derivó a Oftalmología, que atribuyó el edema palpebral a una causa renal, cardiovascular o postural por ser mayor en el lado izquierdo, no encontrando patología oftalmológica, salvo sequedad ocular importante. Dados los antecedentes cardiológicos se solicita una radiografía de tórax y un electrocardiograma (ECG) que son normales y se deriva a revisión por Cardiología, donde se desestima que el edema palpebral tenga justificación cardiológica. Se decide poner un tratamiento con un diurético y vigilar la evolución con controles analíticos periódicos.
Hace dos meses acude de nuevo a la consulta por persistir el edema palpebral y porque en ocasiones refiere diplopía binocular, sin disminución de la agudeza visual. En la exploración se aprecia un ligero exoftalmos, que es mayor en el ojo izquierdo, y persistencia del edema palpebral. Ante la sospecha de oftalmopatía tiroidea infiltrativa se solicitan autoanticuerpos, incluyendo contra el receptor de la hormona estimulante del tiroides TSH (TSI), estando estos últimos aumentados, y nuevo control de hormonas tiroideas que son normales. Ante estos hallazgos se remite a Urgencias hospitalarias para una valoración oftalmológica.
En dicho Servicio la primera sospecha es un exoftalmos con paresia del VI par izquierdo, por lo que se realiza una tomografía axial computarizada (TAC) craneal (fig. 1), en la cual no se halla patología expansiva cerebral ni orbitaria, pero sí se observa un marcado engrosamiento difuso de ambos músculos rectos internos y mínimo aumento de la densidad de la grasa retroseptal. Ante el diagnóstico de oftalmopatía infiltrativa en paciente eutiroidea se inicia el tratamiento con esteroides orales a dosis de 1 mg/kg de peso/día, apreciándose leve mejoría de la diplopía con persistencia del edema palpebral (fig. 2), siendo la campimetría normal. Queda pendiente de valorar cirugía descompresiva orbitaria si no mejora tras el ciclo de esteroides.
Figura 1. Tomografía axial computarizada craneal con engrosamiento de músculos rectos internos con respecto a músculos rectos externos orbitarios.
Figura 2. Persistencia del exoftalmos y edema palpebral mayor en el lado izquierdo tras el tratamiento esteroideo.
COMENTARIO
En esta paciente se han sucedido una serie de errores que han demorado su diagnóstico y tratamiento adecuado.
En la consulta de oftalmología se debió descartar esta patología en una paciente con disfunción tiroidea previa mediante pruebas no invasivas, como ecografía ocular y solicitud de anticuerpos TSI, ya que en la oftlamopatía tiroidea los primeros síntomas pueden ser edema palpebral, lagrimeo, fotofobia, sequedad ocular con sensación de arenilla en los ojos e incluso dolor retrobulbar, siendo el exolftalmos poco evidente al inicio pero casi siempre asimétrico1 (en nuestro caso pudo enmascararlo el edema palpebral). El síntoma más temprano de afectación muscular suele ser la incapacidad para leer por tiempos prologados, con fatiga e incomodidad, y los pacientes refieren visión borrosa no siendo conscientes de la existencia de diplopía al inicio2.
La situación de eutiroidismo tampoco debió despistarnos, ya que una pequeña proporción de casos de oftalmopatía infiltrativa se dan en pacientes eutiroideos (20%) o con otras patologías distintas a la enfermedad de Graves, como el adenoma tóxico (como en nuestro caso), tiroiditis de Hashimoto o hipertiroidismos facticios, siendo la cronología entre el problema tiroideo y la oftalmopatía variable, aunque en la mayoría de los casos es simultáneo3,4.
En urgencias atribuyeron la diplopía a una parálisis del VI par craneal, a pesar de tener unos TSI muy elevados y los antecedentes personales enumerados, siendo la pericia del radiólogo tras la TAC craneal la que encaminó finalmente el caso hacia una oftalmopatía infiltrativa, al observar aumento de la grasa retroseptal y afectación de los músculos oculares rectos internos. Aunque es más frecuente la afectación del músculo recto inferior, la infiltración del recto interno es frecuente, y en ocasiones puede simular una parálisis de VI par3.
Queremos resaltar que se trata de una patología poco frecuente con las peculiaridades enumeradas (adenoma tóxico tratado con yodo radiactivo, eutiroidismo, presentación como edema palpebral al inicio, etc.) pero que puede conllevar consecuencias graves como la ceguera en un pequeño porcentaje de casos, por lo que debemos tenerla presente y pensar en la oftalmopatía infiltrativa en pacientes que tienen o han tenido antecedentes de hipertiroidismo y en los eutiroideos, realizar un seguimiento y despistaje correctos, sobre todo en mujeres de 30-50 años fumadoras, ya que puede tratarse de una enfermedad de Graves latente.
Correspondencia: A. Martínez Oviedo.
C/ Jaca n.o 4, pta 1.
44002 Teruel.
Correo electrónico: amoviedo25@yahoo.es
Recibido el 21-05-2007; aceptado para su publicación el 13-09-2007.
