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Vol. 36. Núm. 9.
Páginas 734-736 (Noviembre - Diciembre 2021)
Vol. 36. Núm. 9.
Páginas 734-736 (Noviembre - Diciembre 2021)
CARTA AL EDITOR
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Síndrome de Rowland Payne
Rowland payne syndrome
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1978
F. Sierra-Hidalgo
Autor para correspondencia
fernando.sierragh@salud.madrid.org

Autor para correspondencia.
, E. Aragón Revilla
Sección de Neurología, Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid, España
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Tabla 1. Casos de síndrome de Rowland Payne descritos en la literatura
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Una mujer de 71 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes tipo 2 consultó en urgencias por haber notado la caída del párpado superior izquierdo de forma progresiva a lo largo de las 2semanas previas. Refería, además, notar un dolor sordo constante en el hombro izquierdo, localizado sobre el vientre muscular del trapecio, que no se modificaba con los cambios de postura ni con las maniobras de Valsalva. Negaba haber notado ningún otro síntoma focal neurológico o a otro nivel. La paciente había sido intervenida 3semanas antes de una colecistectomía laparoscópica y había regresado a su domicilio asintomática desde el punto de vista neurológico. En el momento de su valoración neurológica, en la exploración destacaba únicamente una disminución de la hendidura palpebral izquierda y una anisocoria con miosis relativa izquierda evidente solo en penumbra, compatible con un síndrome de Horner (fig. 1A). No existían otras alteraciones en la exploración de nervios craneales, sistema motor, sensibilidad, reflejos, coordinación ni equilibrio.

Figura 1.

A) Ptosis y miosis izquierda en penumbra. B) Radiografía de tórax posteroanterior que muestra elevación del hemidiafragma izquierdo (flecha) y desviación de la tráquea hacia la derecha en el mediastino superior (asterisco). C) Tomografía axial computarizada de cuello con contraste intravenoso que demuestra una masa dependiente del lóbulo tiroideo izquierdo (asterisco), con densidad irregular y que engloba la arteria carótida común izquierda (flecha).

(0,14MB).

A su llegada, un análisis de sangre descartó alteraciones relevantes en el hemograma, estudio de coagulación, bioquímica básica y proteína C reactiva. Se realizó una TC craneal sin contraste intravenoso, que fue normal. La radiografía de tórax mostraba una pérdida de volumen del pulmón izquierdo secundaria a la elevación del hemidiafragma ipsilateral (ausente en el estudio preanestésico realizado 2meses antes) y una desviación de la tráquea hacia la derecha en el mediastino superior (fig. 1B).

La presencia del síndrome de Horner, la parálisis del nervio frénico izquierdo y la desviación traqueal hicieron sospechar una lesión cervical en el mediastino superior izquierdo. Una TC de cuello realizada antes y después de la administración de contraste confirmó la existencia de una masa paratraqueal izquierda dependiente del tiroides, con áreas de captación irregular de contraste, que englobaba parcialmente la arteria carótida común ipsilateral (fig. 1C). Una RM de columna cervical mostraba que la masa, localizada en la región prevertebral izquierda entre los niveles C6 y C7, no infiltraba los cuerpos vertebrales ni los forámenes de conjunción. El estudio anatomopatológico de las muestras obtenidas mediante punción-aspiración con aguja fina y después mediante biopsia con aguja gruesa no fue satisfactorio para el diagnóstico, por lo que se decidió un abordaje quirúrgico abierto con intención diagnóstica y terapéutica. Durante la intervención se observó la existencia de una masa cervical anterior izquierda con bordes mal definidos que infiltraba los tejidos circundantes, por lo que se realizó una resección incompleta de la lesión. El diagnóstico anatomopatológico fue de carcinoma anaplásico de tiroides. Se inició tratamiento radioterápico, a pesar del cual existió una rápida progresión del dolor local y una trombosis de la vena yugular interna izquierda. La paciente entró en un programa de cuidados paliativos y fue perdida para el seguimiento 5 meses después del inicio de los síntomas.

La aparición ipsilateral de síndrome de Horner, omalgia, parálisis frénica y parálisis vocal (ausente en nuestra paciente en el momento del diagnóstico) fue descrita por Rowland Payne como una manifestación de lesiones expansivas en la región inferior y anterior del cuello o en el opérculo torácico1-3. Estas alteraciones han sido descritas como complicaciones de los bloqueos anestésicos interescalenos4-6. La aparición de este síndrome en ausencia de un procedimiento anestésico de este tipo ha sido notificada casi de forma exclusiva en asociación con neoplasias malignas, al igual que ocurre en el caso descrito en nuestra paciente (tabla 1)1,7-10. La lesión que causa el síndrome suele asentar en el cuello al nivel de la sexta vértebra cervical, aunque lesiones expansivas de mayor volumen localizadas más caudalmente, en el opérculo torácico, también pueden provocarlo1-3,7. Esta localización es la única en la que el plexo simpático cervical, el nervio frénico y el nervio laríngeo recurrente discurren en íntima proximidad anatómica.

Tabla 1.

Casos de síndrome de Rowland Payne descritos en la literatura

Referencia  Autor  Año  Caso  Etiología 
Rowland Payne  1981  Adenopatía, cáncer de mama 
      Adenopatía, cáncer de mama 
      Adenopatía, cáncer de mama 
Vaghadia  1983  Adenopatía, cáncer de mama 
Amin  1984  Adenopatía, cáncer de mama 
      Carcinoma epidermoide de pulmón 
Ismail  1988  Linfadenitis tuberculosa 
10  Kapoor  2005  Neuroblastoma 

Es importante conocer y reconocer este síndrome infrecuente, dada su fidelidad anatomoclínica y su intensa asociación con lesiones neoplásicas.

Financiación

La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.

Bibliografía
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Superior mediastinal syndrome with Rowland-Payne syndrome: An unusual presentation of cervico-mediastinal neuroblastoma.
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