Descripción del caso: Mujer de 66 años, probable alergia al levofloxacino. Antecedentes de angioedema recidivante. Hipercolesterolemia. ablación istmo cavotricuspídeo por flutter típico en junio 2013. Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz. Tras varios episodios de palpitaciones y nerviosismo intenso por los que acudió en varias ocasiones al SUAP, presenta posteriormente dolor torácico típico, no disnea, ni signos de insuficiencia cardiaca. Tras administración de NTG sublingual se deriva a Urgencias Hospitalarias, por probable síndrome coronario agudo.

Exploración y pruebas complementarias: T.A: 140/90. F.C: 140. Saturación O2: 99%. Bien perfundida. Eupneica. AC rítmica. AP: ruidos respiratorios bilaterales conservados. No edemas ni datos de TVP. ECG realizado en SUAP muestra taquicardia de QRS estrecho a 140x’, así como infradesnivelación ligera de V3-V6. En Urgencias Hospitalarias presenta elevación de enzimas miocárdicas con un pico de troponina 4,42 y CK-masa de 458. ETT al ingreso muestra hipoquinesia grave del segmento medio de cara posterior, lateral, anterior y SIV superior. Ventrículo derecho con tamaño y función normal. No valvulopatía ni derrame pericárdico. Se realiza coronariografía apreciándose lesión ligera en marginal de circunfleja, resto arterias coronarias normales. Ventriculografía con alteraciones segmentarias en segmentos medios posterior e inferior y septal.

Juicio clínico: Enfermedad de Tako-Tsubo.

Diagnóstico diferencial: IAMSEST, angina de Prinzmetal, Otras disfunciones ventriculares transitorias.

Comentario final: La evolución fue favorable, estando estable hemodinámica y eléctricamente en todo momento. Dada de alta con ecocardiograma que mostró ventrículo izquierdo normal. Se le pautó betabloqueantes (bisoprolol 2,5 mg c/24h) y flecainida 100 mg/día en caso de taquicardia. A diferencia de un síndrome coronario agudo, la cardiopatía de Tako-Tsubo no presenta enfermedad aterotrombótica a nivel de las arterias coronarias y todas las alteraciones descritas poseen un carácter transitorio y reversible. Generalmente existe una evolución favorable, con normalización electrocardiográfica, enzimática y de la función ventricular a las 4-8 semanas del episodio. Es una miocardiopatía por stress, que afecta con mayor frecuencia a mujeres posmenopáusicas. Los principales elementos etiológicos tienen que ver con una excesiva estimulación simpática, la disfunción microvascular y los bajos niveles de estrógenos. Respecto al tratamiento y hasta la realización de una coronariografía, se debe iniciar como si se tratara de una cardiopatía isquémica Tratándose de una enfermedad de reciente aparición, se desconoce el tratamiento óptimo en el momento agudo y a largo plazo, así como el adecuado para prevenir nuevos episodios. En principio parece adecuado mantener el tratamiento con betabloqueantes durante la fase crónica, o incluso de forma indefinida, para evitar recurrencias. En el entorno de la Atención Primaria se carece de los medios fundamentales para la confirmación diagnóstica de este síndrome, por lo que se debe inferir a partir de los elementos clínicos y electrocardiográficos, así como por la búsqueda de los factores desencadenantes aportados en la anamnesis.

BIBLIOGRAFÍA

1. Sabatè Cintas V, Pablos Herrero E. Síndrome de Tako Tsubo, la cardiopatía fantasma. AMF. 2011;7:238-239.

2. Mora Aguirre D, Torre Mejia, D, Lopez Atehortua DF, Serna Flórez, J, Osorio Vasquez EV. Enfermedad del corazón roto o síndrome de Tako Tsubo. MéD.UIS. 2011;24:135-40.