Descripción del caso: Paciente mujer de 75 años que consulta por malestar general, pérdida de peso, y aumento del dolor osteomuscular en los últimos meses. Antecedentes personales: HTA, dislipemia en tratamiento, hernia de hiato, discopatía lumbar L3-S1-RMN lumbar, artropatía cervical C4-C6-RMN cervical, fibromialgia-controles reumatología, síndrome ansioso-depresivo, insuficiencia venosa crónica, cirugía PTR derecha. Se solicita analítica: Hb 10,7 g/dL, VCM 83 fL, ferritina 213,9 ug/L, creatinina 94 umol/L, FG 51,4 ml/min/1,73 m² (previos > 60), VSG 61 mm/h, orina: microalbuminuria 2.638,1 mg/L, albúmina/creatinina 5.429,3 mg/g. Orina 24 horas: excreción de proteína 2,98 g/día.

Exploración y pruebas complementarias: Edemas distales leves, astenia intensa, dolor osteomuscular de predominio escapular y pelviano, cefalea de predominio temporal. Pérdida peso: 30 kg en los últimos 2 años. Ecografía abdomen: aumento de la ecogenicidad de la cortical renal, sugestivo de nefropatía crónica, quistes sinusales bilaterales. Se realizó derivación a Nefrología, orientándose de síndrome nefrótico y síndrome tóxico a estudio. La analítica completa mostraba patrón inflamatorio, deterioro progresivo renal con proteinuria hasta 6 g/día, hipoalbuminemia, hiperlipemia, estudio inmunológico normal. Se realizó biopsia renal con proteína AA amiloide positiva, amiloidosis con afectación predominante glomerular y vascular, fibrosis túbulo-intersticial crónica moderada. El TAC-PET: hipermetabolismo patológico de pared mural de grandes vasos supra e infradiafragmáticos, compatible con vasculitis de gran vaso y actividad inflamatoria poliarticular sugestivo de polimialgia reumática asociada. densitometría ósea: osteopenia cadera.

Juicio clínico: Se orientó de amiloidosis secundaria (AA) por polimialgia reumática. Se inició tratamiento corticoide vía oral prednisona 30 mg y micofenolato de mofetilo (MMF), con mejoría franca de la clínica articular y mejoría de los parámetros inflamatorios y de la función renal.

Diagnóstico diferencial: Enfermedades glomerulares producidas por enfermedades sistémicas, metabólicas, autoinmunes, infecciosas, neoplasias, nefropatía por analgésicos.

Comentario final: El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria importante (superior a 3-3,5 g/24 horas), hipoproteinemia-hipoalbuminemia, edemas e hiperlipemia. Ante la presencia de proteinuria en rango nefrótico hay que valorar la derivación a especialista para proseguir estudio específico.

Bibliografía

1. Egido J, Alcázar R. Síndrome Nefrótico. En: Farreras-Rozman, eds. Medicina Interna. Harcourt Brace, Madrid 2000;Vol I:1011-7.
2. Radenska-Lopovok SG. A rare concurrence of polymyalgia rheumatica and AA-amyloidosis. Arkh Patol. 2017;79(2):53-7.
3. Javaid MM, Kamalanathan M, Kon SP. Rapid development of renal failure secondary to AA-type amyloidosis in a patient with polymyalgia rheumatica. J Ren Care. 2010;36(4):199-202.

Palabras clave: Síndrome nefrótico. Amiloidosis. Polimialgia reumática.