Descripción del caso: Mujer, 54 años, con AP: glucemia basaI alterada en tratamiento con dieta, epilepsia de la cual había dejado el tratamiento sin el consentimiento del neurólogo; AF: madre y hermano fallecidos de muerte súbita. Acude por sensación vertiginosa, con percepción de movimiento de los objetos a su alrededor, que se acompaña de náuseas, sin llegar al vómito de una semana de evolución. Por ello inicia tratamiento con sulpiride 200 mg/8h.

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general. Consciente, orientada y colaboradora. Eupneica. Bien perfundida e hidratada. Hemodinámicamente estable. Afebril. Normotensa. C.C: No rigidez de nuca. No focalidad neurológica. Marcha normal, Romberg y Babinsky-Weill, negativos. AC: Tonos rítmicos, sin apreciarse soplos. AR: Buen murmullo vesicular, sin ruidos patológicos. Abdomen sin alteraciones. MMII: sin signos de TVP. Se realiza EKG (ritmo sinusal a 80 lpm, eje normal, PR normal, QRS estrecho, sin alteraciones en la repolarización, QTc 470 mm), achacamos el QT alargado a la toma de medicación (sulpiride), por sus antecedentes se deriva a C.E de Cardiología para completar el estudio. Se retira sulpiride y se inicia tratamiento con betahistina. A los dos días sufre síncope con posterior caída, acude a SCCU, se le realiza TAC craneal que muestra hematoma subdural bifrontal y se ingresa en cuidados intensivos. En su estancia en UCI sufre un episodio de taquicardia ventricular polimorfa sin pulso vs FV que requiere desfibrilación, recuperándose de la misma y se objetiva QT de 540 mm. Evoluciona favorablemente en UCI, se traslada a planta de Cardiología y se da de alta a los pocos días con prescripción de metoprolol 100 mg/12h, lamotrigina 50 mg/12h y fenitoína 100 mg en pauta descendente.

Juicio clínico: Síndrome de QT largo con torsades de pointes probablemente exacerbado por medicación.

Diagnóstico diferencial: Síndrome QT largo vs crisis comicial.

Comentario final: El síndrome del QT largo es un desorden causado por el alargamiento de la fase de repolarización del potencial de acción ventricular. Los pacientes que lo padecen tienen tendencia a sufrir arritmias graves como taquicardia ventricular y torsade de pointes: se han justificado siete tipos de síndrome del QT largo congénito y otros secundarios a múltiples causas. El tratamiento incluye la retirada de los factores que pueden originar arritmias graves, la administración de magnesio y eventualmente potasio, la implantación de un marcapasos endovenoso transitorio y la utilización de isoproterenol en el síndrome de QT largo adquirido.

Bibliografía

1. Roden DM. Drug-induced prolongation of the QT interval.
2. Viskin S, Justi D, Halkin A, Zelster D. Long QT syndrome caused by noncardiac drugs.
3. Jervell A, Lange-Nielsen F. Congenital deaf-mutism, functional heart disease with prolongation of the Q-T interval and sudden death.
4. Romano C, Gemme G, Pongiglione R. Rare cardiac arrhythmias. Repetitive paroxysmal tachycardia.
5. Ackerman MJ. The long QT syndrome: ion channel diseases of the heart.