Descripción del caso: Mujer de 48 años. No antecedentes de interés. Acude a consulta por aumento de peso (7kg en una semana), disnea con esfuerzos, ortopnea y disnea paroxística nocturna(DPN) desde hace 4 días. Además, aumento de la ingesta hídrica y oliguria. La clínica ha coincidido con la retirada de tratamiento Hidrocloruro de amilorida 5mg/hidroclorotiazida 50mg cada 24 horas, que tomaba para control de su presión arterial (PA) desde hace 9 años. Se le retiró el tratamiento hace una semana por buen control de PA.

Exploración y pruebas complementarias: PA-122/78mmHg; FC-82lpm, Sat.-99%; eupneica. Peso69kg. Perímetro abdominal-80cm. Cabeza y cuello: No soplos carotídeos ni ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: normal; pulmonar: crepitantes en base izquierda. Extremidades sin edemas. Automedida domiciliaria dePA(AMPA): Media PA mañana:110,5/73mmHg, tarde:105/69mmHg. ECG: ritmo sinusal a 63lpm, eje normal. No hipertrofias ni bloqueos. Normal. Radiografía tórax: pinzamiento de seno costofrénico izquierdo. Silueta cardiaca dentro de límites normales. Analítica: glucemia, urea, creatinina, iones(Na+/K+), pruebas de función hepática, hormonas tiroideas, hemograma, perfil lipídico, ProBNP con resultados normales. Sistemático y sedimento: Leucocitos500cel/μL, Nitritos 0,2mg/dL. Hematíes<4/campo, Leucocitos4-10/campo, Cristales de oxalato++. Índice Albúmina/Creatinina:9mg/g. Ecocardiograma: sin patología estructural ni funcional.

Juicio clínico: Debut de insuficiencia cardiaca (IC) aguda.

Diagnóstico diferencial: La paciente cumple criterios de IC por Framingham (dos mayores: ortopnea, DPN y crepitantes y dos menores: disnea de esfuerzo y derrame pleural).Se debe realizar un diagnostico diferencial entre sus posibles etiologías: cardiopatía estructural, descartada por ecocardiografía; arritmias (no cambios en ECG); por proceso infeccioso urinario (leucocituria y nitritos positivos sin clínica miccional referida). Se descartaron también otros factores de descompensación como consumo de tóxicos, fármacos, insuficiencia renal, anemización o disfunción tiroidea, patología respiratoria, factores ambientales y obesidad. Además de estas causas el cuadro podría ser secundario a la retirada brusca de tratamiento antihipertensivo y sobrecarga hídrica.

Comentario final: Se comenzó con tratamiento furosemida40 mg/24 horas, Hidrogenocarbonato de potasio, y restricción hídrica consiguiendo mejorar la sintomatología. Se evidenció pérdida de 7kg de peso en 5días. Durante el cuadro de descompensación aguda la paciente mantuvo cifras de PA óptimas en todo momento. Se realizó una búsqueda bibliográfica exhaustiva sobre retirada brusca del diurético y debut de IC. No se encontraron casos descritos sobre este problema. Además la analítica de la paciente no arrojaba datos de empeoramiento de función renal ni alteración iónica que explicaran la IC. La paciente en todo momento relacionó el cuadro con la retirada del fármaco antihipertensivo pese a explicarle que no podíamos establecer la asociación causa-efecto. No desarrolló nuevos episodios de descompensación y mantuvo, tras la IC, cifras de PA normales sin tomar antihipertensivo. No obstante, la paciente decidió reintroducir el fármaco por su cuenta. Uno de los principios fundamentales de la bioética es la autonomía del paciente. En nuestro día a día no sólo debemos estar preparados para aportar la información médica que manejamos sino también para asumir las limitaciones a las que nos enfrentamos en la consulta.

Palabras clave: Insuficiencia cardiaca, antihipertensivo, autonomía

Bibliografía

Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200