Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) se encuentran entre los fármacos más prescritos en Atención Primaria por su eficacia en el manejo de enfermedades ácido-pépticas. No obstante, su uso prolongado no está exento de riesgos, habiéndose documentado en los últimos años efectos adversos potencialmente graves, como alteraciones hidroelectrolíticas1,2. Presentamos el caso de una paciente de edad avanzada con hipomagnesemia e hipocalcemia secundarias a la toma crónica de IBP, con manifestaciones neurológicas reversibles tras la suspensión del tratamiento.
Se trata de una mujer de 82 años, residente en un centro geriátrico, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad osteoarticular degenerativa. Acudió al servicio de urgencias tras presentar desorientación temporal y espacial, temblores en extremidades superiores, debilidad generalizada y episodios de lenguaje incoherente en las últimas 48h.
En la exploración destacaba actitud confusa, temblor fino distal, hiperreflexia y rigidez en ambas manos. Constantes vitales dentro de rangos normales. El resto de la exploración fue anodina.
Se realizó analítica urgente con los siguientes resultados: calcio sérico corregido: 7,1mg/dl; magnesio: 0,45mg/dl; potasio: 3,4mEq/l; creatinina: 1,2mg/dl; proteína C reactiva: 35mg/l. El sedimento de orina mostró leucocituria moderada. La paciente estaba en tratamiento crónico con omeprazol 20mg/día desde hacía más de 3 años, además de metformina, enalapril y paracetamol.
Ante la sospecha de alteración iónica inducida por IBP, se decidió la suspensión de omeprazol, reposición intravenosa de magnesio y calcio, e hidratación parenteral. Se inició tratamiento empírico para una posible infección urinaria con cefixima.
La evolución clínica fue favorable en las primeras 24-48h, con progresiva recuperación del nivel de conciencia y desaparición del temblor y la rigidez. A las 72h, los niveles de magnesio y calcio habían alcanzado valores normales.
La fisiopatología de la hipomagnesemia inducida por IBP se ha relacionado con una alteración en la absorción intestinal del ion, posiblemente mediada por la inhibición de los canales TRPM6/73. Esta disfunción del transporte activo puede deberse a modificaciones del pH intestinal o a factores genéticos que afectan la expresión o funcionalidad de dichos canales. A pesar de la disponibilidad de suplementos orales de magnesio, la reposición suele ser ineficaz si no se retira el IBP, lo que refuerza la necesidad de identificar este efecto como causa subyacente del desequilibrio (fig. 1).
Estas alteraciones pueden afectar secundariamente el equilibrio de otros iones como calcio y potasio, generando síntomas neuromusculares, psiquiátricos o incluso cardiovasculares4,5,7. En pacientes añosos, la presentación clínica puede incluir delirium, temblores, rigidez muscular o alteración del nivel de conciencia, síntomas que con frecuencia se atribuyen erróneamente a causas infecciosas o neurológicas, demorando el diagnóstico (fig. 2).
En el ámbito de la Atención Primaria, donde los IBP se prescriben con frecuencia, es crucial recordar que una proporción significativa de los tratamientos prolongados no cuenta con una indicación actual justificada. Se estima que entre el 40 y el 60% del uso crónico de IBP podría no estar justificado según estudios realizados en población ambulatoria6,7. Las indicaciones bien establecidas incluyen el tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico documentada, úlcera péptica activa, prevención de gastropatía por AINE en pacientes de riesgo y tratamiento erradicador de Helicobacter pylori. Fuera de estos escenarios, su mantenimiento debería ser reevaluado periódicamente.
Además, las recomendaciones actuales de distintas sociedades científicas sugieren valorar alternativas terapéuticas en pacientes con efectos adversos relacionados con IBP8. En casos seleccionados, puede considerarse el uso de antagonistas del receptor H2 (como la ranitidina o famotidina), aunque también deben ser usados con precaución y por periodos limitados. La reevaluación periódica, la utilización de la mínima dosis eficaz y la suspensión escalonada del IBP forman parte de las estrategias de deprescripción segura.
Este caso pone de manifiesto la importancia de realizar un abordaje integral ante alteraciones electrolíticas en pacientes mayores y polimedicados, así como la necesidad de mantener una actitud crítica ante el tratamiento crónico con IBP. La incorporación de alertas electrónicas en las historias clínicas o protocolos de revisión farmacoterapéutica puede facilitar la detección precoz de tratamientos innecesarios o prolongados9.
En definitiva, es recomendable monitorizar periódicamente los niveles séricos de magnesio, calcio y potasio en pacientes con tratamiento crónico con IBP, especialmente si existen otros factores de riesgo como edad avanzada, insuficiencia renal, diabetes, uso concomitante de diuréticos o presencia de síntomas neurológicos no filiados. Una actitud proactiva puede prevenir eventos adversos potencialmente graves y evitar hospitalizaciones innecesarias10.
El déficit de magnesio puede alterar el equilibrio de otros electrólitos, generando hipocalcemia e hipopotasemia secundarias.
Consideraciones éticasSe obtuvo el consentimiento informado de la paciente para la publicación del presente caso. Se ha respetado su anonimato y se han seguido los protocolos de confidencialidad y ética de la institución de origen.
FinanciaciónLos autores declaran que no han recibido financiación para la realización de este trabajo.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses relacionado con el contenido de este artículo.
